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<正> 患者,女,63岁,因右上腹持续性疼痛,阵发性加剧5天,1986年6月3O日入院。患者从1981年开始经常右上腹痛,多次B超检查均提示慢性胆囊炎、胆石症。无糖尿病史。体检:T36.7℃,血压21.3/12kPa,肥胖,巩膜轻度黄染,心肺正常,腹软,右上腹轻压痛,墨菲氏征(+),未触及包块,肝脾未触及,各项常规化验未见异常,B超示慢性胆囊炎、多发性胆石症。入院后给青、链霉素及对症治疗,第三天畏寒发热,巩膜黄染加深,右上腹体征较前明显,改用氨苄青霉素4克,地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水1000ml内静滴,治疗5天后症状缓解,但反复 相似文献
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正【据《J Viral Hepat》2020年4月报道】题:无保护性抗-HBs幼儿可能存在HBV水平传播感染的风险(作者PanXB等)围产期母婴传播,尤其是垂直传播,是我国儿童HBV慢性感染的主要途径。在普及乙型肝炎疫苗和免疫球蛋白接种后,这一传播途径得到了有效控制,HBsAg流行率大幅降低。为调查自实施免疫乙型肝炎免疫之后我国儿童的HBV流行病学情况,本研究收集了中国12个地区59 912名 相似文献
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大鼠部分肝移植后自体骨髓干细胞动员的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨大鼠部分肝移植后骨髓干细胞动员的情况。方法 建立大鼠性别交叉部分肝移植模型,分为部分肝移植组、全肝移植组和假手术组,分别与术后1、3、5、7d取标本。用流式细胞法检测骨髓中干细胞标记的细胞群体的数量变化,荧光原位杂交检测移植肝脏内Y染色体特异的Sry基因的表达,免疫组织化学法检测移植肝脏内干细胞标志CD34,c—kit和Thy-1.1的表达。结果 与全肝移植组相比,部分肝移植组术后第1天,骨髓细胞中,β2微球蛋白(β2m)/Thy-1.1^+,CD45^+/CD34^+有不同程度的升高,然后呈递减趋势。免疫组织化学检测汇管区和炎性灶周围可见CD34、c—kit和Thy-1.1单个核细胞表达,并于第5至7天后减少。同时免疫组织化学双染可检出CD34^+/CD45^+细胞。全肝移植组汇管区CD34、c—kit和Thy-1.1表达较少,假手术组CD34、c-kit和Thy-1.1偶见表达。在部分肝移植物可检出Sry^+细胞,但Srg^+/CD34^+,Sry^+/Thy-1.1^+细胞较少。全肝移植组Sry^+偶见。结论 部分肝移植中,骨髓源性的干细胞发生动员;同时肝内有干细胞被激活,其中外源性干细胞较少。 相似文献
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目的 分析2012--2013年冬季中国地区诺如病毒新流行株GII.4/Sydney 2012的衣壳蛋白区核苷酸与氨基酸变异特点。方法 对已获得的22份2012--2013年冬季北京地区GⅡ.4/Sydney2012株进行全衣壳蛋白区基因扩增。从GenBank检索中国其他地区的GⅡ.4/Sydney 2012株衣壳蛋白区核苷酸序列。对获得的GII.4/Sydney 2012株的衣壳蛋白区核苷酸及氨基酸序列与往年GⅡ.4流行株进行系谱分析。结果 获得中国7个地区(北京、上海、江苏、湖州、荆州、香港和台湾)的GⅡ.4/Sydney 2012株资料共38份(至少包含完整VPl核苷酸序列)。GH.4/Sydney 2012株之间VPl核苷酸差异为0.1%~3.3%,氨基酸差异为0~3.1%。系谱分析发现GⅡ.4/Sydney2012株与Apeldoorn 2008和NewOrleans 2009起自共同的分支。中国和悉尼GH.4/Sydney 2012代表株的A、D、E抗原表位氨基酸序列组合有两种:TSRN-GTT-SNT和TSRN-STT-SNT。结论 G II.4/Sydney 2012株已在中国多个地区出现,各地区病毒株同源性较高。G H.4/Sydney 2012株的抗原表位氨基酸组合发生明显改变。 相似文献
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用CA610型血球分析仪测定病人经静脉滴注脂肪乳剂后0h,3h的血常规,结果,RBC,WBC,MCV和LPR无显著性变化,但PLT,HGB在滴注脂肪乳剂后0h显著升高(P〈0.01),至3h后其测定结果与滴注前比较无明显差异,笔者认为滴注脂肪乳剂的病人至少在滴注后3h进行血常规检测。 相似文献
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目的:探讨DMSO诱导处理的HepG2细胞被HBV感染的作用机制.方法:将HepG2分为DMSO处理组和对照组,分别用添加或不添加2%DMSO的DMEM培养基培养4 d.将HBV病毒颗粒(1000拷贝/细胞)加入培养基中于37℃感染12h.以蛋白免疫印迹,免疫荧光染色及共聚焦显微镜观察HBcAg在细胞内的定位.选择性PCR检测HBV cccDNA,流式细胞分析仪检测细胞周期.结果:对照组HepG2细胞在感染HBV阳性血清后,HBcAg在细胞质内分布,核内呈阴性,至感染后2 d细胞内核心蛋白消失,未检出明显的cccDNA信号.2%DMSO处理后的HepG2细胞感染后12 h细胞质内HBcAg水平明显高于对照组,感染后24 h HBcAg在核周浓集.在感染后24 h和48 h核内HBcAg明显增高,且cccDNA结果阳性.流式分析结果显示DMSO处理后处于G_1/G_0和G_2/M期的HepG2比例升高,处于有丝分裂期的HepG2细胞内HBcAg弥散分布于全细胞.结论:HepG2细胞感染HBV后核心颗粒不能穿过核孔携带HBV DNA进入细胞核可能是其抵制HBV感染的重要原因.DMSO可促进HBV核心颗粒进入细胞核而有助于感染. 相似文献
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乙肝病毒(HBV)感染能引起急性肝炎,慢性肝炎,少数人甚至引起暴发性肝衰竭.而慢性肝炎如未得到有效治疗,也可发展为肝硬化、肝细胞癌而导致肝功能衰竭.目前全球2.4亿人为慢性HBV感染者,每年约65万人死于HBV感染相关疾病.乙肝对人类健康带来了严重的影响,也造成极大的经济损失和医疗负担. 相似文献
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目的观察HepG2.2.15细胞内HBV核心蛋白的亚细胞定位及转移,了解核心蛋白的入核机制。方法2%二甲亚砜或(和)1μmol/LBay414109处理HepG2.2.15细胞4d;荧光共聚焦显微镜观察HBsAg和HBcAg在细胞内的定位;Westernblot检测胞质和胞核中的HBcAg水平;选择性PCR检测胞核内HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)水平。结果二甲亚砜处理提高了胞质和胞核内的HBcAg表达及核内的cccDNA水平;Bay414109处理后胞质中HBcAg水平下降但胞核中HBcAg水平上升,cccDNA水平下降;联合应用二甲亚砜和Bay41—4109处理后HBsAg在胞质内呈条索状分布,胞质中HBcAg水平下降,但胞核内HBcAg明显上升,cccDNA水平下降。结论HepG2.2.15细胞中存在HBV核心颗粒入核障碍,游离核心蛋白易于通过核孔,二甲亚砜可促进核心蛋白进入细胞核,并有助于cccDNA的形成。 相似文献
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