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目的:进一步探讨周围神经缺血性神经病的发病机理.方法:结扎大鼠单侧骼总动脉制作坐骨神经缺血模型,分别手术后3、5、7、14、21、及28d取腰髓L4~L6节段和双侧第4~6腰脊神经节固定定,行TUNEL染色检测神经元凋亡情况,同体作对照.结果:坐骨神经缺血的不同时间段L4~L6脊髓前角运动神经元及背根节神经元可见凋亡神经元细胞,术后3天背根节神经元凋亡率显著升高,术后7天达峰值以后缓慢下降,后期接近对照侧水平.术后5天腰髓前角运动神经元开始有显著性提高,14天达最大值,以后逐渐下降,后期较对照侧仍显著性增高.结论:周围神经缺血性损伤可导致相关神经元胞体中神经元凋亡;缺血性损伤对背根节感觉神经元的影响较脊髓运动神经元明显. 相似文献
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目的 观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织基质金属蛋白抑制剂-2(TIMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在血管瘤不同分期中的表达.方法 60例血管瘤手术切除的标本根据Mulliken标准分为增生组、退化组、退化完成组,取10例正常带血管皮肤组织作对照.采用免疫组化SP法检测各组MMP-2、TIMP-2和VEGF的表达情况.结果 增生组MMP-2、VEGF的阳性表达率明显高于其他各组,TIMP-2的阳性率低于其他各组;MMP-2与VEGF的表达呈正相关,MMP-2、VEGF与TIMP-2的表达呈负相关.结论 MMP-2、TIMP-2和VEGF在血管瘤分期中起重要作用,其表达水平与血管瘤的病理分期有密切关系. 相似文献
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周围神经缺血与神经元凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
周围神经缺血将导致缺血部位神经纤维退行性变 ,缺血部位在轴突 ,但同时不可避免波及相关背根节神经元和脊髓运动神经元 ,造成一定数量的神经细胞变性及死亡[1-4] 。最近的研究显示 ,神经损伤后其相关神经元胞体死亡过程与凋亡密切相关 [5] 。1 细胞凋亡的研究概况细胞凋亡又称程序性细胞死亡 (PCD) ,是指为维持机体正常生理功能 ,维持内环境稳定 ,在基因控制下细胞自主的有序性死亡 ,是自然界、生物界重要的生命现象之一。生物体内环境的稳定不但依赖细胞的增殖和分化 ,也依赖于细胞的凋亡 ,以清除机体内衰老、损伤及变性的细胞。凋亡是… 相似文献
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目的探讨大鼠坐骨神经缺血后相关脊髓节段和背根节神经元的凋亡及神经生长因子(NGF)表达的变化,以期为周围神经缺血性神经病的机制及临床治疗提供理论依据。方法结扎大鼠单侧髂总动脉制作坐骨神经缺血模型,分别于术后3、5、7、14、21、28d用4%多聚甲醛灌流固定,取腰髓L4~6节段和双侧第4~6腰脊神经节固定,分别进行免疫组织化学及TUNEL染色检测神经元的NGF和凋亡表达,同体对照。结果坐骨神经缺血的不同时间段L4~6脊髓前角运动神经元及背根节神经元可见凋亡神经元细胞,背根节神经元凋亡率术后3d时显著性升高,术后7d时达到峰值后缓慢下降,后期接近对照侧水平。腰髓前角运动神经元在术后5d时开始有显著性提高,14d时达到最大值后逐渐下降,后期较对照侧仍显著性增高。腰髓前角运动神经元及背根节神经元NGF的表达5d时阳性率较对照侧开始显著降低,7d时达到最低点后逐渐复原,至术后28d时与对照侧无明显差异。结论周围神经缺血性损伤导致相关神经元胞体中NGF含量减少,与神经元凋亡相关。缺血性损伤对背根节感觉神经元的影响较脊髓运动神经明显。 相似文献
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目的为周围神经缺血性疾病发生机理的研究及临床治疗提供依据。方法结扎大鼠单侧髂总动脉制作坐骨神经缺血模型,分别于术后3、5、7、14、21及28d取腰髓L4-L6节段和双侧第4—6腰脊神经节固定,采用免疫组织化学及TUNEL染色法检测GDNF表达及神经元凋亡情况;同体对照。结果缺血不同时间段实验侧脊髓前角运动神经元及背根节感觉神经元均可见凋亡细胞,感觉神经元凋亡率术后3d显著升高,7d时达峰值,后缓慢下降,后期接近对照侧水平;运动神经元凋亡率术后5d显著升高,14d达最大值,后逐渐下降,后期较对照侧仍显著性增高。术后3d实验侧运动神经元及感觉神经元GDNF阳性率显著升高并达峰值,后逐渐下降,术后14d两侧无显著性差异。实验侧运动神经元GDNF阳性率升高幅度明显大于感觉神经元。结论周围神经缺血性损伤导致的GDNF变化与神经元凋亡相关,缺血性损伤对感觉神经元的影响较运动神经元明显。 相似文献