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目的:本研究通过应用 HIF-1α反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)处理 SMMC-7721肝癌细胞,观察其对 SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制。方法肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和试验组。对照组细胞常规培养,试验组细胞施加 HIF-1α的 ASODN 干预,设浓度梯度和时间梯度。检测不同药物浓度、不同时间对 SMMC-7721细胞的增殖的作用及对细胞周期和凋亡率的影响。对 bcl-2、bax、surviving mRNA 表达产物相对定量,并对 SMMC-7721细胞胞浆 bcl-2、bax、survivin 蛋白进行相对定量分析。结果与对照组相比,各处理组 OD 值均有显著下降,细胞数量降低,且各实验组相比呈明显的时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义( P <0.05)。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞后,均可使各处理组 G0/ G1期细胞增多,S 期细胞减少,且呈时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义( P <0.05)。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2 mRNA 和 survivin mRNA 表达均有显著下降,差异有统计学意义( P <0.05)。而 bax 的 mRNA无明显变化趋势( P >0.05)。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2和survivin 的蛋白表达显著下降,bax 的蛋白表达显著增加,差异有统计学意义( P <0.05)。结论 HIF-1α的 ASODN可以将 SMMC-7721肝癌细胞株阻滞于 G0/ G1期,影响细胞周期进程,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。HIF-1α促进增殖抑制凋亡的可能机制是上调肝癌细胞 Survivin 和 bcl-2的表达,下调 bax 的表达。针对 HIF-1α抑制剂的应用为肝癌的治疗提供了新思路。 相似文献
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本文从1987年7月~1989年10月,用纤维支气管镜(纤支镜)抢救12例开胸术后因痰堵所致的急性呼吸功能障碍病人获得成功。资料与方法 (一)一般情况:男10例,女2例。年龄31~63岁(平均52.5岁)。食管癌6例, 相似文献
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目的 探讨血清胱抑素C与隐袭起病的脑小血管病(CSVD)患者认知功能之间的相互作用.方法 首先选取了符合CSVD诊断标准的病例64例,并依据患者MoCA评分的分析结果,将同期CSVD的病例分别归类为认知功能障碍组(39例)及认知功能正常组(25例),与此同时选取了同期32例具有脑血管危险因素及卒中样症状(如头晕、头痛、... 相似文献
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目的 应用缺氧诱因因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)抑制剂YC-1处理SMMC7721肝癌细胞,观察不同药物浓度对SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制.方法 肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和实验组.对照组细胞常规培养,实验组细胞施加... 相似文献
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目的探讨桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠的脑保护作用及机制。方法雄性CD-1小鼠通过腹腔注射的方法给予桂皮醛干预,应用改良线栓法建立小鼠右侧永久性大脑中动脉闭塞模型,将成年健康雄性CD-1小鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组及桂皮醛(CA)低、中、高剂量干预组,即CA25组、CA50组和CA75组(在MCAO小鼠模型基础上腹腔给予25 mg/kg、50 mg/kg及75 mg/kg桂皮醛)。术后24 h通过测定小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量来评价桂皮醛的脑保护作用。通过Western blot法和实时荧光定量PCR法测定Toll样受体6(TLR6)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)在脑组织中的表达。结果与MCAO组相比,CA50组神经功能评分显著改善(中位数2.0 vs.3.5),病变侧脑组织含水量降低[(83.72±0.73)%vs.(85.09±0.95)%],脑梗死体积缩小(0.45±0.06 vs.0.54±0.02),均P0.05。同样与MCAO组相比,CA50组TLR6、TRAF6及NF-κB基因表达明显下调(TLR6:3.26±0.03 vs.6.32±0.07;TRAF6:1.88±0.21 vs.3.33±0.48;NF-κB:1.47±0.33 vs 4.21±0.57,均P0.05)。TLR6、TRAF6及胞核NF-κB蛋白表达明显下降(TLR6:0.12±0.01 vs.0.19±0.03;TRAF6:0.45±0.09 vs.0.67±0.07;胞核NF-κB:0.32±0.06 vs.0.46±0.06,均P0.05)。结论桂皮醛可能通过抑制TLR6/TRAF6/NF-κB通路对局灶性脑缺血小鼠发挥脑保护作用。 相似文献
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目的探讨Ca2+信号调节通路对肝癌细胞乙酰肝素酶的表达及分泌的影响。方法不同浓度的Ca2+及其激动剂毒胡萝卜内酯(TG)和抑制剂S-亚硝基-乙酰青霉胺(SNAP)作用于SMMC-7721细胞,RT-PCR检测肝癌细胞乙酰肝素酶mRNA表达的变化;W estern-b lot检测肝癌细胞及其培养上清乙酰肝素酶蛋白表达的变化。结果 Ca2+对肝癌细胞乙酰肝素酶mRNA的表达没有影响,随Ca2+浓度的增加,细胞培养上清和肝癌细胞胞浆乙酰肝素酶蛋白表达增加;Ca2+激动剂TG能诱导肝癌细胞内及培养上清中HPA蛋白表达,这种诱导作用能被TG抑制剂SNAP抑制。结论 Ca2+通过细胞内NO→cGMP调控的Ca2+信号通路促进肝癌细胞内乙酰肝素酶蛋白表达和分泌。 相似文献
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背景与目的:miR-762在多种恶性肿瘤中存在表达异常,参与肿瘤的增殖、凋亡及侵袭转移。观察miR-762在胰腺癌组织和细胞系中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭转移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)技术检测于河北医科大学第四医院行胰腺癌根治术的胰腺癌组织和细胞株中miR-762的表达。通过Lipofectamine TM 2000将miR-762模拟物(mimics)、miR-762抑制物(inhibitors)及其阴性对照序列(scramble序列)分别转染胰腺癌PANC-1细胞。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞侵袭转移能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关分子标志物表达。结果:胰腺癌组织中miR-762 mRNA表达量显著高于癌旁组织(P<0.01)。胰腺癌细胞株BxPC-3、PANC-1、AsPC-1、SW-1990中miR-762 mRNA的表达量也显著高于正常胰腺上皮细胞HPDE(P<0.01)。转染miR-762 mimics后PANC-1细胞miR-762 mRNA表达量显著增加,而转染miR-762 inhibitors后PANC-1细胞miR-762 mRNA表达量显著降低(P<0.01)。同时miR-762 mimics组450 nm处的吸光度(D 450 )值、细胞迁移距离和穿膜细胞数及间质表型细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达量显著增加,细胞凋亡率及上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量显著降低;而miR-762inhibitors组D 450 、细胞迁移距离和穿膜细胞数及间质表型细胞标志物N-cadherin、vimentin表达量显著降低,细胞凋亡率及上皮细胞标志物E-cadherin表达量显著增加(P<0.05)。结论:miR-762在胰腺癌组织和细胞株中高表达,上调miR-762表达可能通过调控N-cadherin、vimentin、E-cadherin表达促进EMT进程,从而增强PANC-1细胞的增殖和侵袭转移能力。 相似文献