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1.
继细胞外的信号与细胞膜上的受体结合之后,细胞内的信号转导机构发生各种反应,最终引起细胞的分化、增殖、效应、死亡等各种应答.其中,酪氨酸磷酸化和去磷酸化占据重要地位.本文主要对由MIRR启动的早期NT-PTK(non-transmembrane protein tyrosine kinase)信号转导机制、细胞因子受体启动的与核内转录直接相联系的Jak-STAT途径以及对它们的调控机制作一综述. 相似文献
2.
猪胸腺免疫抑制组分的生化性质和免疫活性 总被引:5,自引:1,他引:4
以猪胸腺为原料获得免疫抑制提取物,经超滤分离得到具较高活性的组分 U_2。U_2对机体细胞免疫和体液免疫均有显著的抑制作用,并能显著延长大白鼠移植皮肤的存活期。U_2经凝胶色谱得到分子量约10000的富含酸性氨基酸的具更高活性的组分 P_3,其在高效液相色谱中可见有两个洗脱峰。所有组分均含有多肽和核酸。 相似文献
3.
乙型肝炎特异性转移因子的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
我们用纯化的人乙肝疫苗免疫健康成猪制备含有特异性转移因子(HBV-TF)的白细胞透析物(DLE)。HBV-TF是与TF-p非常相似的化学制剂,都具有无毒性。HPLC法分析结果发现,HBV特异TF的第6峰偏高,充分证实经免疫后的猪细胞中TF活性有增高趋势,HBV-TF对PHA诱导的人淋巴细胞增殖的影响看出,HBV-TF具有依赖抗原的特异性活性,在7例HBsAg阳性的乙肝患者的周围血淋巴细胞中加入HBV-TF,对淋转表现出抑制作用。制剂的注射结果说明,HBV-TF注射组的小鼠抗乙肝特异性抗体显著增长,HBV-TF可特异地转移免疫信息给纯种鼠,而TTH-TF则无此作用。实验提示,抗体的产生是多细胞的行为,HBV-TF不仅可增强受者的细胞的免疫应答,亦可增强与调节特异抗体的产生。我们对97例乙肝HBsAg慢性携带者、慢迁肝、慢活肝进行实验性治疗观察,用HBV-TF配合中药齐墩果酸片不仅能改善机体临床症状和体征,亦能改善机体免疫状态,降低乙肝传染性指标,使HBeAg阴转率达53.3%~56%。 相似文献
4.
5.
HBV前C基因突变株感染者血清抗-HBe效价及特异性细胞免疫功能研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用PCR及寡核苷酸探针杂交技术筛选出HBV前C基因突变株、野毒株感染者HBV已清除者,以血清性HBsAg及C细胞识别的抗原表位HBcAg50-69合成多肽为特异性刺激原在体外进行淋巴转化实验,用ELISA法检测突变株感染者及HBV已清除者血清抗-HBe效价。结果突变感染者抗-HBe效价显著高于HBV已清除者;对HBsAg的应答,突变组其余各组差异无显著性。对合成多肽的应答,突变组显著低于其余各组 相似文献
6.
用Sephadex G-10色谱将人胚胸腺具有免疫促进作用的A组分和具有免疫抑制作用的B组分进行了分离。所得亚组分对植物凝血素诱导的人外周血淋巴细胞转化的影响和紫外吸收图谱表明,具有免疫促进作用的组分为分子量较小的多肽类物质,具有免疫抑制作用的组分为分子量较大并含有核酸的多肽类物质。 相似文献
7.
转移因子对淋转的刺激效应,各家报道结果差异悬殊、评价意见不一。作者曾报告,TF—h 及 TF—P 制剂既含刺激成分,又含有抑制淋转的成分。在此基础上,本文报道将 TF—P 进行了原液、10~(-2)~10~(-5)稀释等五个浓度,分别与正常人外周血淋巴细胞进行培养。同时将上述浓度的 TF—P 分别加 PHA 与淋巴细胞共同培养。结果发现,TF—P 原液对7份正常人淋巴细胞 PHA 诱导的淋转均起抑制作用(P<0.001),但随着 TF—P 稀释度的加大发表现了淋转的恢复与促进,其最适的刺激淋转的浓度为10~(-3),结果说明了有规律的淋转对 TF—P 的剂量依赖性。作者曾报告用~3H—TdR 掺入法比较32份人脐血对 TF—h 及 TF—P 的反应,并进一步比较了不同浓度的 TF—h 和 TF—P 对 PHA 和 ConA 诱导的脐血淋转的影响。结果说明,脐血 T 细胞对 TF 有着复杂的反应性,而且经不同浓度稀释之后,原先对 PHA 或 ConA 诱导的淋转发生抑制反应的标本,表现淋转的恢复或促进。为了进一步研究 TF—P 对正常人外周血淋巴细胞转化的影响,我们将 TF—P 原液及10~(-2)~10~(-5)的稀释液5种浓度,分别与7份正常人外周血淋巴细胞共同培养,每种浓度均平行地分别加 PHA 进行培养。实验结果具有规律性,说明淋转对 TF—P 的剂量依赖性,说明淋转对 TF—P 的剂量依赖性,其最适浓度为10~(-3)。 相似文献
8.
9.
1986年11月在捷克召开的第五届国际转移因子学术会议上,许多学者交流了含TF的白细胞透析物(DLE)的临床应用结果,尤其是DLE在病毒感染、免疫紊乱、免疫抑制及AIDS病的治疗方面的应用。 相似文献
10.