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目的 探讨Wnt信号传导系统对诱导干细胞向神经系统分化的基因表达的影响.方法 采用最新的含有22000多个已知基因及EST克隆的小鼠基因芯片U74Av2,检测了Wnt刺激后的小鼠多潜能分化干细胞C3H10T1/2中目标基因表达的变化,并进行实时定量PCR,验证了基因芯片结果.结果 Wnt刺激后小鼠多潜能分化干细胞C3H10T1/2中Wnt信号传导系统各主要组成基因表达有不同程度增加;对干细胞向神经系统发育有潜在调节作用的基因表达也有增加或减少.结论 表达谱芯片分析成功筛选出wnt刺激引起表达改变且可能与神经发生有关的基因. 相似文献
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新疆伊犁地区马和驴博尔纳病病毒自然感染的调查 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 调查新疆伊犁地区伊犁马和伊犁驴博尔纳病病毒(Boma disease virus,BDV)流行现状,分析BDV种系来源.方法 采用荧光定量巢式实时逆转录聚合酶链反应(fluorescence quan-titative nested RT-PCR,FQ-nRT-PCR),对新疆伊犁地区518匹伊犁马和206头伊犁驴外周血单个核细胞 (peripheral blood mononuclear cell,PBMC)进行BDV p24基因片段检测.对榆测阳性结果 的标本通过BDV p40和质粒标准品的检测进行进一步验证并测序,对其进行基因同源性、氨基酸序列和系统发生分析.结果 5例伊犁马和4例伊犁驴血标本BDV p24榆测阳性,阳性率分别为0.97%和1.94%;9例标本BDV tn0片段检测均阳性,质粒标准品榆测均阴性;BDV p24扩增产物序列与He/80株的同源性为100%.结论 新疆伊犁地区伊犁马和伊犁驴中可能存在BDV的自然感染,该地区BDV流行株与He/80株存在同源性. 相似文献
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目的探讨乌司他丁通过JNK通路和p38通路降低肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,以研究乌司他丁的抗炎机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。应用RT-PCR方法检测治疗前后缺血侧TNF-α、JNK、p38含量变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注脑皮层TNF-α、JNK、p38表达水平明显增加,乌司他丁可抑制缺血再灌注脑皮质TNF-α、JNK、p38的表达。结论乌司他丁可能通过抑制JNK和p38的表达减少炎症因子TNF-α的释放而抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应。 相似文献
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目的探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路对脑梗死大鼠神经突触再生的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉模型(MCAO),将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组(腹腔注射purmorphamine溶液)。于术后6、24、72 h、7 d通过免疫组化测定大鼠脑缺血半暗带SYN和GAP-43表达,PCR法测定不同时间点GLi1的表达。结果脑缺血后缺血半暗带SYN于24 h表达减少,3 d达最低值,7 d开始增高但不及正常表达数值;GAP-43于24 h开始升高,3 d达高峰,7 d开始下降,药物组缺血半暗带SYN、GAP-43表达在各个时间点高于模型组(P<0.05);GLi1的表达于6 h开始升高,24 h达高峰,之后开始下降,药物组GLi1 mRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论激活SHH通路可促进脑缺血组织的SNY和GAP-43表达,促进缺血后突触再生。 相似文献
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目的:探讨新生大鼠神经干细胞的分离培养和鉴定.方法:采用无血清细胞培养技术,间接免疫细胞化学染色法.结果:新生大鼠脑组织分离的细胞具有连续传代和增殖能力,表达神经上皮干细胞蛋白,诱导分化后的细胞表达神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞特异性蛋白.结论:该方法分离培养的神经干细胞保持了干细胞的未分化属性,具有自我更新和多项分化潜能. 相似文献
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随着我国人口老龄化的进程,脑卒中的发生率逐年增加,目前脑血管病已成为我国城乡居民最主要的死因之一。脑卒中的高发病率和高致残率给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。脑卒中后的神经功能康复是医学治疗的首要目标。随着研究的深入,脑可塑性在脑卒中后康复过程中的作用成为当前研究的热点。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病并发急性脑梗死患者的危险因素。方法回顾性分析62例2型糖尿病并发急性脑梗死患者以及同期57例2型糖尿病无并发症患者的脑血管病危险因素进行比较,将差异有统计学意义的危险因素进行相关性分析。结果糖化血红蛋白(OR1.865,95%CI 1.243~2.797,P=0.003)及性别(OR6.330,95%CI 1.540~26.020,P=0.011)是2型糖尿病并发急性脑梗死患者的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者尤其女性应该合理控制血糖,以减少脑血管并发症的发生,改善生存质量。 相似文献
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目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)血管内栓塞后D-dimer浓度的变化以及D-dimer浓度升高能否做为预后不良的独立预测因素。方法对204例发病48h内人住我院和郑州大学第二附属医院神经内科的SAH病人,在手术当天早晨和动脉瘤填塞后14d检测血浆D-dimer浓度,3个月时根据格拉斯哥预后评分和CT随访脑梗塞的发生做为预后不良的预测因素。结果动脉瘤栓塞后预后不良的病人较预后良好者D—dimer浓度明显升高,手术当天2组各自平均为(1368±298)μg/L和(756土144)/xg/L,14d时分别为(1129±166)μg/I,和(356±73)μg/L,P〈O.001。重复检测发现,预后良好者D-climer浓度降低较快,排除其他影响因素后,D-dimer与预后不良有明显关系。结论SAH后血浆D-dimer升高是预后不良的独立预测因素,可能与凝血酶代谢产物过量积聚引起的损害有关。 相似文献
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目的观察线粒体通透性转化在脑缺血后处理干预下的改变情况。方法采用SD大鼠局灶脑缺血模型,设立假手术组、缺血/再灌注组、缺血后处理组及延迟缺血后处理组。于大脑中动脉缺血30min,再灌注30min后检测脑组织中丙二醛含量和线粒体通透性转换的改变情况,再灌注24h后检测脑梗死面积。结果脑缺血后处理组脑梗死面积明显减少(P<0.05),脑组织中丙二醛含量减少(P<0.05),线粒体通透性转换减轻(P<0.05);延迟脑缺血后处理组与缺血再灌注组相比无明显改变。结论脑缺血后处理有明显的脑保护作用,但其保护作用有时间依赖性,其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关。 相似文献
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目的 观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血侧大脑皮质存活素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3 (Caspase-3)表达的影响.方法 采用大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,将72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组和治疗组.分别于模型制作成功后1、3、5、7 d处死大鼠,采用连续切片免疫组织化学技术分别检测缺血侧大脑皮质Survivin 和Caspase-3的表达.结果 治疗组Survivin表达较对照组明显增多,而Caspase-3表达较对照组显著减少.结论 脑缺血/再灌注损伤早期应用rhGH可上调Survivin表达及下调Caspase-3表达,抑制神经元的凋亡. 相似文献