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目的 探讨野战血站应对战时大量输血的策略。方法 复习文献资料,从野战血站职能及体系构建,战创伤大量输血诊治进展及野战血站血液保障综合策略等方面进行系统性探讨。结果 野战血站承担了战时大量输血的任务,我军野战血站目前血液保障以O型红细胞悬液及AB型血浆为主。应急全血采集也是血制品的重要来源,要充分进行输血前评估及输血后评价,并通过信息化、整体布局和系统联动,全方位应对野战条件下的大量输血问题。结论 本文提出战时大量输血的综合应对措施,为战时大量输血救治提供理论参考。 相似文献
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目的 观察异基因造血干细胞移植治疗自体造血干细胞移植后复发的恶性淋巴瘤的临床效果.方法 本科2000-2011年采用异基因亲缘造血干细胞移植术治疗自体造血干细胞移植术后复发的恶性淋巴瘤患者17例,HLA配型全相合(6/6相合)10例,5/6相合5例,4/6相合2例.预处理方案采用环磷酰胺120 mg/kg分2d静滴,马利兰12~ 14 mg/kg分4d口服,氟达拉滨30 mg/m2×5 d.全相合供体采用CsA+ MTX+ MMF预防移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD),不全相合供体采用ATG+ CsA+ MTX+ MMF预防GVHD.移植物均为外周血造血干细胞加骨髓.结果 17例患者均获造血重建,发生急性GVHD 9例(52.94%),发生慢性GVHD 11例(64.71%).随访12 ~ 120个月,6例患者分别于移植后8、11、15、19、21、34个月疾病复发而死亡,3例患者死于GVHD合并感染,余8例健康存活.结论 异基因造血干细胞移植是治疗自体造血干细胞移植后复发的恶性淋巴瘤患者的有效方法. 相似文献
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目地观察负载自体肿瘤抗原的DC-CIK细胞联合自体造血干细胞移植治疗难治性淋巴瘤的疗效。方法选取难治性淋巴瘤35例,采用MAC预处理方案,用自体淋巴瘤抗原致敏DC-CIK细胞,于移植预处理后5—10d,将DC-CIK细胞回输给患者。结果35例难治性淋巴瘤中,29例完全缓解(82.86%),4例部分缓解(14.43%),移植过程中死亡2例(5.71%)(均死于严重混合性感染)。所有完全缓解和部分缓解病例均随访3—49个月:4名部分缓解患者分别于移植后3、6、10、13个月后病情进展死亡;完全缓解患者中有3人于移植后11、17、20个月再次复发死亡;现存活26例。结论负载自体肿瘤抗原的DC-CIK细胞联合自体造血干细胞移植治疗难治性淋巴瘤高于单纯自体外周血造血干细胞的疗效,且无明显毒副作用。 相似文献
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目的观察自体骨髓单个核细胞移植对慢性下肢缺血性疾病的治疗效果。方法选取2008年10月~2010年10月期间本院收治的慢性下肢缺血性疾病患者13例,通过采集患者自体骨髓,密度离心法分离骨髓单个核细胞,多点注射至患肢局部,2月后观察患肢疼痛、冰冷、麻木、间歇性跛行等主观指标改善情况及经皮氧分压,踝肱指数,溃疡面积等客观指标改善情况。结果 13例患者均顺利完成了移植手术,2月后评价,患肢疼痛的改善率为87.5%,冰冷感的改善率为86.4%,麻木的改善率为72.2%,间歇性跛行的改善率为66.7%,经皮氧分压移植前为(20.9±4.4)mmHg,移植2月后为(36.8±7.5)mmHg,改善率为87.5%,踝肱指数移植前为0.34±0.14,移植2月后为0.57±0.17,改善率为83.3%,溃疡改善率为80%。结论 自体骨髓单个核细胞移植治疗慢性下肢缺血性疾病是安全和有效的。 相似文献
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【摘要】目的 探讨miR 224 5p对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法 RT qPCR检测弥漫大B细胞淋巴瘤组织和细胞中miR 224 5p与SMAD5 mRNA的表达。利用Lipofectamine 2000将miR NC、miR 1224 5p mimic、miR 224 5p inhibitor 、pc SMAD5质粒分别或联合转染进入U2932细胞分别记为miR NC组、miR 1224 5p mimic组、miR 224 5p inhibitor组,未转染正常培养的U2932细胞记为Control组。MTT法检测细胞生长,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测cleaved caspase 3、Bax、Bcl 2、SMAD5蛋白相对表达量,双荧光素酶报告检测靶向关系。结果 miR 224 5p在弥漫大B细胞淋巴瘤组织和细胞中均明显下调。与Control组相比,miR 224 5p mimic组U2932细胞吸光值和克隆细胞数目明显减少、细胞凋亡率及cleaved Caspase 3、Bax表达明显升高、Bcl 2表达明显降低(P<001),miR 224 5p inhibitor组U2932细胞吸光值和克隆细胞数目明显增加、细胞凋亡率及cleaved Caspase 3、Bax表达明显降低、Bcl 2表达明显升高(P<001)。miR 224 5p靶向下调SMAD5。共转染pc SMAD5后逆转miR 224 5p对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的作用。结论 miR 224 5p过表达靶向SMAD5抑制弥漫大B细胞淋巴瘤U2932细胞增殖并诱导其凋亡。 相似文献
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目的了解社区服务背景下湛江地区重性精神疾病患者及家属对疾病的知晓情况及社区服务效果,以促进人们对疾病的认识,指导社区服务与管理。方法随机选取湛江地区三家医院,整群随机抽取2018年3月-10月新入院并符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的重性精神疾病患者481例及对应的家属481例为研究对象,自编严重精神障碍患者暴力行为危险因素调查问卷调查患者及其家属对疾病的知晓程度、主要的知晓途径、知晓率。结果患者及家属精神卫生知识知晓率分别为64. 5%和65. 8%,组间差异无统计学意义(P>0. 05)。患者与家属之间的知晓程度构成差异有统计学意义,家属对疾病的知晓程度更高(P<0. 01)。而对疾病知晓的主要途径方面,患者和家属均以就诊或住院的医院为主,分别占92. 3%和92. 7%。结论现阶段湛江地区患者及家属对重性精神疾病的知晓程度偏低,社区服务未能成为最主要的知晓途径。 相似文献
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目的:探讨p38MAPK在慢性髓细胞白血病(CML)信号转导中的作用。方法:用脂质体转染法将bcr3/abl2反义寡核苷酸(ASO)导入K562细胞中,通过细胞凋亡、p38MAPK活性、p38MAPK表达和p38MAPK含量的变化,检测p38MAPK在CML信号转导中的作用。结果:bcr3/abl2ASO作用K562细胞24h后凋亡细胞比率、p38MAPK活性、p38MAPK表达和p38MAPK含量明显增加,分别为对照组的3.6、3.3、2.7和1.8倍,与对照组之间均差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论:p38MAPK通过介导凋亡信号而在CML信号转导中起重要作用。 相似文献
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目的 探索尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,uPA)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者血清中的表达及与预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附的方法检测45例初始治疗前AML患者及10例健康体检者血清uPA蛋白表达水平,分别对其中25例预后不良组、10例预后良好组、10例预后中等组患者及10例正常对照组血清uPA蛋白表达水平进行统计学分析比较.结果 初始治疗前AML患者血清uPA蛋白表达水平明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);预后不良组AML患者血清uPA蛋白表达水平明显高于预后良好组及预后中等组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 uPA蛋白的表达与AML患者危险分层密切相关,监测AML患者血清uPA蛋白表达水平有助于早期判断AML患者的预后. 相似文献
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