排序方式: 共有35条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
近10年来,内、儿科及放射科突破了既往对临床疾病单纯诊断和单纯药物治疗的局限,达到另一种高层次、带根治性的崭新境界,形成了新的独立学术分科——介入性心脏病学。 急性心肌梗塞后数小时内梗塞区中心周围尚有许多注定不久即将死亡的心肌,及时挽救这些心肌可缩小最终的梗塞面积,保存较好的心功能。冠状动脉内溶栓术的应用即可达到此目的。1977年Gruntzig报道了首例经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA),成功地清除了冠状动脉粥样硬化造成的冠状动脉狭窄,疗效近似经典的冠脉搭桥手术。 相似文献
2.
3.
心律失常是AMI最常见的并发症,常见于发病后24小时内,而且是造成AMI猝死的最重要原因。及时治疗心律失常是降低AMI病死率的重要措施之一。现将常见的严重心律失常分述如下: 1.室性心动过速(下称室速):AMI时由于心肌缺血、心肌纤维损伤、儿茶酚胺浓度升高、二氧化碳分压升高与低血钾等原因,可引起阵发性室速与尖端扭转型室速。 相似文献
4.
静脉注射中毒剂量奎尼丁建立QTU间期延长综合征动物模型,应用接触电极导管记录犬左室心内膜单相动作电位(MM),以研究早期后除极(EAD)与U波的关系。用药后11条犬体表心电图上均出现异常U波,同步记录的MAP3相上可见高振幅EAD,二者振幅高度相关(r=0.98),峰值时间基本一致。U波与EAD均具有间歇依赖特性。用药后QTU间期由对照的240±19ms延长至415±74ms,MAP复极至90%的时间(MAPD_(90))由对照的223±18ms延长至348±82ms,二者相关良好(r=0.98).用药后,1条犬发生频发成对室性早搏,呈“RonTU”现象。MAP记录显示提前除极起源于EAD峰值近处。无自发性尖端扭转型室性心动过速发生。研究结果表明:MAP技术是研究在体心脏抗心律失常药物作用机理的可靠方法;体表心电图上异常U波可能来源于MAP上的EAD;MAPD90是较QTU间期更为精确的指标;奎尼丁诱发心律失常机制可能为触发活动。 相似文献
5.
以尖端扭转型室速(TdP)犬为实验模型,应用接触电极导管及针电极记录犬左心室心内膜单相动作电位(MAP)及双极电图,探讨TdP的发生机理及硫酸镁的治疗原理。给中毒剂量的奎尼丁后,11只犬的QTU间期和单相动作电位时间(MAPD90)均明显延长,体表心电图上可见巨大U波,MAP上可见早期后除极(EAD),11只犬均未出现自发性的TdP。经右室程序刺激后,3只大诱发TdP,8只犬结扎冠状动脉前降支后重复右室程序刺激,5只犬诱发出TdP。静注硫酸镁后3阵持续性TdP终止,U波和EAD消失,QT间期和MAPD90无明显改变。研究结果表明,EAD可能为体表心电图异常U波的来源;奎尼丁诱发TdP的机理:在心脏无基础病变时可能为触发活动,急性心肌缺血时可能为触发和折返;硫酸镁治疗TdP的原理主要为抑制触发活动。 相似文献
6.
为探讨冠心病心肌缺血患者自主神经活动及心率变异(HRV)变化的临床意义,分析了22名正常人和35例冠心病患者108阵心肌缺血前及发作时的HRV。结果显示,冠心病患者心率变异降低,主要是副交感神经活性降低(HF316.58±93.60比204.34±64.61,P<0.05),阵发性心肌缺血前5min内及发作时副交感神经活性降低更明显(HF213.54±58.91比136.75±17.52,P<0.05),并可能有继发性交感神经活性增强,提示植物神经功能改变导致冠状动脉张力变化而致心肌缺血。 相似文献
7.
8.
9.
10.