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1.
2.
扶正化瘀胶囊干预慢性乙型肝炎肝纤维化作用的多中心临床研究 总被引:28,自引:8,他引:20
目的 研究扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及其安全性。方法 多中心、随机、双盲、平行对照的方法 ,入选年龄 18~ 65岁的慢性乙型肝炎肝纤维化患者。试验药 (扶正化瘀胶囊 )和对照药 (和络舒肝胶囊 ) ,均为每次 5粒 ,3次 /d口服 ;疗程 2 4周。疗程结束后进行 12周的随访。观测指标 :(1)于治疗第 0、2 4周观察肝组织病理学、HBV标志物 ,第 0、12、2 4周检测肝纤维化血清指标 (HA、LN、P Ⅲ P、Ⅳ C)、B超肝脾检查 ,第 0、6、12、18、2 4周观察肝功能 (随访期评价肝功能、血清肝纤维化指标 )。 (2 )安全性指标 :治疗前、后检测血、尿常规 ,肾功能 ,心电图。结果 (1)受试者入组情况及人口学资料 :试验组 110例 ,对照组 10 6例 ,两组病例人口学特征、生命体征、病程、药物过敏史、既往治疗史、肝功能、纤维化血清学指标、肝组织病理学 (试验组 99例 ,对照组 96例 )、HBV标志物、肾功能等各项指标比较 ,无显著差异。 (2 )肝组织病理学 :治疗前后作活检肝组织学观察 93例 ,试验组 50例和对照组 43例治疗前纤维化分期 (S)均值分别为 2 .3 3和 2 .11。试验组治疗后S均值为 1.80 ,较治疗前显著下降。对照组治疗后S均值为 2 .14 ,与治疗前比较无显著改善。试验组活检肝组织纤维化分期判断 相似文献
3.
养阴解毒方与健脾理气方预防肝硬化伴癌前病变的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察养阴解毒、健脾理气法则对肝硬化及肝癌的防治作用。方法:采用0.7%DEN液对大鼠灌胃方法造模,设正常组、模型组、养阴组和健脾组,于造模前2周起分别灌以蒸馏水、养阴液与健脾液至实验结束。结果:9周时形成肝纤维化伴癌前期病变,18周后形成肝硬化,癌前期变加重。与模型组相比,两中药组肝纤维化、肝硬化与肝癌前期病变较轻;DNA含量明显降低;肝细胞GGT阳性灶与AFP阳性细胞数减少;肝组织GGT比活性及Hyp含量下降。两中药组相比似以养阴组为优。结论:养阴解毒方与健脾理气方均能减缓大鼠肝硬化的形成,在一定程度上抑制其癌变进程。 相似文献
4.
内皮素性大鼠门静脉高压模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 建立内皮素-1(ET-1)引起门静脉压力升高的动物模型。方法: 正常雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水组、ET-1低剂量组(0.3 μg/kg),ET-1中剂量组(1.0 μg/kg)和ET-1高剂量组(3.0 μg/kg)。生理盐水组大鼠经股静脉注入生理盐水,其余各组大鼠按相应剂量经股静脉注入ET-1溶液,观察门静脉压力和颈动脉压力的变化情况,并筛选出能使门静脉压力升高最适宜的剂量;另取15只大鼠随机分为对照组、ETAR阻断剂(BQ-123)组和ETBR阻断剂(BQ-788)组,实验开始前30 min经各组大鼠股静脉分别注入生理盐水、ETR阻断剂BQ-123(给药剂量为12.5 μg/kg)和BQ-788(给药剂量为15 μg/kg),然后以选定的适宜剂量匀速注入ET-1溶液,观察各组大鼠门静脉压力变化。结果: 不同剂量的ET-1均能使门静脉压力升高,尤以高剂量组最为明显;而提前注入ETR阻断剂之后,再注入ET-1溶液门静脉压力虽然升高,但升高的幅度较小。结论: 成功创建了内皮素性大鼠门静脉高压模型,此模型可用于研究ET-1在PHT发病机制中的作用和药物对PHT时血中ET-1的影响。 相似文献
5.
浅谈中药复方在抗肝纤维化中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
肝纤维化是肝脏内弥漫性的细胞外基质(ECM)特别是胶原的过度沉积。肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病共同的病理过程。许多慢性肝病引起持续或反复的肝实质炎症坏死,导致纤维结缔组织大量增生而降解相对或绝对不足,过量的ECM沉积于Disse间隙,形成肝纤维化,甚至形成假小叶,发展为肝硬化。目前,临床上主要采用辨证与辨病相结合,多层次、多靶点地整体调节治疗,并显示了较大的优势。 1 保护肝细胞,改善炎症和坏死状况 肝纤维化的始动因素是各种原因造成的肝细胞损伤,以致其变性、坏死,炎性细胞浸润及纤维结缔组织增生。中药… 相似文献
6.
7.
8.
基于肝组织病理动态变化情况探讨血清学指标在肝纤维化诊断中的意义 总被引:15,自引:0,他引:15
目的基于药物干预前后的肝组织病理动态变化情况,探讨肝功能、肝纤维化血清学指标在慢性乙型肝炎肝纤维化诊断和预后判断中的价值。方法根据扶正化瘀胶囊抗慢性乙型肝炎肝纤维化多中心,随机、双盲,对照临床试验中93例(包括试验组和对照组)治疗6个月前后2次肝活体组织病理学检查的资料,并依据肝组织纤维化程度减轻和未减轻(或继续加重)的情况将病例分为两组(减轻组36例,未减轻组57例),分析该两组肝组织炎症、肝功能、肝纤维化血清学指标及相应的血常规变化规律。结果纤维化减轻组伴有肝组织炎症程度的显著减轻。药物干预后,纤维化减轻组的血清透明质酸和Ⅲ型前胶原肽含量明显下降(t=3.34与t=3.17,P值均〈0.01),并显著低于未减轻组;但层黏连蛋白和Ⅳ型胶原含量差异均无统计学意义。纤维化减轻组伴有血清白蛋白升高(t=3.24,P〈0.01)及γ-谷氨酰转肽酶,天冬氨酸氨基转移酶活性和凝血酶原时间的下降,而未减轻组无类似变化。结论慢性乙型肝炎肝纤维化患者血清γ-谷氨酰转肽酶,天冬氨酸氨基转移酶活性,凝血酶原时间,白蛋白、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原肽含量的变化有助于肝纤维化减轻与否的判断和药物疗效评价,而血清层黏连蛋白和Ⅳ型胶原含量在肝纤维化诊断中的价值有待商榷。 相似文献
9.
肝纤维化时当胶原的合成与沉积大于降解和吸收,导致细胞外基质(ECM)失衡,在肝脏中过多积聚和沉积,肝内胶原纤维增加进而逐渐形成肝纤维化,尤其是后期的降解减少是肝纤维化形成的主要机制[1].肝纤维化四项包括:(1)Ⅲ型前胶原( PCⅢ)及Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP,PⅢNP);(2)Ⅳ型胶原(CIV);(3)层粘连蛋白(LN);(4)透明质酸(HA). 相似文献
10.
<正>肝纤维化是各种慢性肝病发展过程中所共有的一种病理组织学改变,与其他组织的纤维化反应一样,可视为一种创伤愈合反应,病毒、酒精、化学毒物、自身免疫等病因均可引起肝细胞的坏死、再生和持续纤维增生,当这种创伤愈合反应长时间存在,肝脏中多种细胞外基质(ECM)异常增生沉积,逐渐发展为肝硬变。早期肝纤维化是可逆的,而肝硬化则为不可逆性,因此,早期肝纤维化的防治研究具有特别重要的意义。 相似文献