肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响及其对肾损伤预后的意义

目的 比较肾皮质大部分切除与肾缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞的影响,探讨肾干、祖细胞在肾脏损伤修复中的意义及急性肾衰竭（AFR）和慢性肾衰竭（CRF）预后不同的可能机制。 方法 肾动脉结扎再灌注和5/6肾皮质切除术（假手术为对照）分别制作SD大鼠ARF和CRF模型,定期监测血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白量。于设定时间采集肾脏标本,HE染色检查病理改变,免疫荧光检测肾鲍曼囊区CD24、CD133及肾小球podocin表达;RT-PCR检测大鼠肾皮质区podocin mRNA表达和肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Notch2、肝细胞生长因子（HGF）、成骨蛋白7（BMP7）和Pax-2 mRNA表达。分析5/6肾皮质切除术后Pax-2 mRNA表达量与podocin mRNA表达量及肾小球硬化指数（GSI）的相关性。 结果 两种模型大鼠分别出现急、慢性肾衰竭的典型肾脏病理及功能变化。CRF组随时间延长肾小球硬化指数逐渐升高,于术后第14、30、60、90天分别为（2.34±0.28）%、（25.12±5.67）%、（89.42±12.28）%和（171.23±32.28）%。与假手术组比较,ARF组不同时间点大鼠鲍曼囊区CD24+CD133+表达细胞分布无显著变化,而CRF组大鼠鲍曼囊区CD24+CD133+表达细胞逐渐减弱;ARF组肾小球podocin表达有短暂减少后迅速恢复,而CRF组肾小球podocin表达则进行性减少。与假手术组相比,ARF组HGF、BMP7 mRNA表达升高（P ＜ 0.05）,而CRF组TGF-β1、Notch2 mRNA表达升高（P ＜ 0.05）,Pax-2和podocin mRNA表达均进行性减少（P ＜ 0.05）。后两者呈正相关（r = 0.872）,且均与GSI呈负相关（r = -0.906、-0.872,均P ＜ 0.05）。 结论 肾脏缺血再灌注损伤对大鼠肾干、祖细胞无明显损伤,足细胞修复迅速,肾脏结构及功能完全恢复。肾皮质大部分切除引起大鼠肾干、祖细胞所处环境中生长抑制因子水平上调,促生长因子降低,导致肾干、祖细胞逐渐减损,足细胞修复缺陷,肾小球硬化及肾功能进行性衰竭。两种肾损伤对肾脏干、祖细胞的不同影响及由此产生肾脏再生修复功能的差异可能是其预后不同的主要机制。     

海洛因吸食过量致急性肾衰竭二例

患者1：男,23岁。有吸毒史1年,戒毒5个月。因右下肢浮肿、乏力、少尿3d由外院转入。起病前1d右臀部注射海洛因约0．5g。入院时查体：血压100／70mmHg,颜面部、右上肢水肿明显,双肺未闻及干湿罗音,心率80次／min,律齐,双肾区叩击痛(可疑阳性),右腹股沟淋巴结肿大压痛,右下肢肌力Ⅲ级,右侧膝反射减弱。     

缬沙坦治疗高血压并发高尿酸血症的临床观察

目的:探讨缬沙坦(valsartan)对老年高血压患者的降压和降尿酸作用.方法:将160例高血压(A)合并高尿酸血症(B)患者随机分为缬沙坦组(n=80)和卡托普利(n=80),分别给于缬沙坦80mg/d和卡托普利25mg/d,2周为一疗程,观察期间两组均不能使用影响尿酸代谢的药物.观察两组血压和血尿酸、尿尿酸水平的变化.结果:缬沙坦降压效果平稳,与卡托普利比较,两组之间无显著性差异(P＞0.05),缬沙坦组用药1周后,血尿酸即明显下降,同时伴有24 h尿尿酸排出增加和24 h尿蛋白排出减少,而卡托普利组无此变化.结论:缬沙坦能在降压的同时降低血尿酸,更好的保护肾功能.     

尿毒症腹膜透析患者的心理状态分析

目的：探讨尿毒症腹膜透析病人的心理状况。方法：采用医院焦虑抑郁情绪评定量表对66例尿毒症腹膜透析患者进行测定，分析所得资料。结果：腹膜透析病人中焦虑症状和抑郁症状发生率分别为39．3％和37．8％；伴有食欲不振和血压升高病人的抑郁评分较高；焦虑情绪与失眠关系密切；在文化程度较低、经济状况较差、透析时间较长的病人中易发生；尿毒症伴随重要慢性疾病易产生焦虑和抑郁情绪。结论：长期腹膜透析病人是一个特殊的人群，需要社会、家庭、医护人员多方面、多层次的关心和心理疏导，解除他们的生活之忧，心理之苦，提高其生活质量。     

缬沙坦治疗肾性高血压和蛋白尿的临床观察

目的：观察缬沙坦对肾性高血压和蛋白尿的疗效。方法：65例伴高血压和蛋白尿的慢性肾病患者口服缬沙坦80～160mg／d，治疗8周，治疗前后观察血压变化、24小时蛋白尿定量、肾功能、肝功能、电解质。结果：缬沙坦治疗后血压明显下降，24小时蛋白尿明显减少，肝肾功能及电解质无变化。结论：缬沙坦能明显降低慢性。肾病患者的高血压和蛋白尿。     

肾移植患者冠状动脉钙化相关因素的探讨

目的探讨肾移植患者冠状动脉钙化的相关因素。方法对46例肾移植患者行冠状动脉多层螺旋CT(MSCT)检测,计算冠状动脉钙化(CAC)积分,同时记录血压、透析时间、移植时间,测定血清胎球蛋白A(Fetuin A)、血钙、血磷、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,将CAC积分与相关因素进行相关性分析。随访12个月后复测上述指标。结果钙化组患者(15例)与非钙化组患者(31例)在年龄、透析时间、Fetuin A、hs-CRP、低密度脂蛋白(LDL)、血钙等方面存在显著性差异(P 0. 05)。非条件Logistic回归分析显示,年龄、LDL是CAC的危险因素。CAC积分与Fetuin A呈负相关(P 0. 05),与年龄、透析时间、LDL、血钙、hs-CRP呈正相关(P 0. 05)。Fetuin A与hs-CRP、年龄存在负相关(P 0. 05)。随访12个月后有26例肾移植患者接受再次检测,CAC积分显著上升(P 0. 05)。结论肾移植并不能逆转或者抑制血管钙化的进展,高龄和LDL是肾移植患者CAC的独立危险因素,Fetuin A可能参与抑制肾移植患者的血管钙化。     

老年大鼠肾小球各段微血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性

目的　探讨老年大鼠（１９～２２ 月龄） 皮层肾小球毛细血管对外源性血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ） 的敏感性。方法　利用活体微穿刺技术。结果　在年轻大鼠,ＡＮＧⅡ导致肾血浆流量（ＲＰＦ）和肾小球血浆流量（ＱＡ） 下降,伴随肾小球血压（ＰＧＣ） 和肾小球静水压梯度的升高,而肾小球毛细血管超滤系数（Ｋｆ） 基本不变,所以,不改变肾小球滤过率（ＧＦＲ） 和单个肾单位ＧＦＲ（ＳＮＧＦＲ） 。在老年大鼠,ＲＰＦ和ＱＡ 下降,ＰＧＣ升高,Ｋｆ 显著下降,ＧＦＲ和ＳＮＧＦＲ显著下降。ＡＮＧⅡ在老年和年轻大鼠引起相同程度的入球和出球动脉阻力（ＲＡ,ＲＥ）和ＰＧＣ升高。结论　老年和年轻大鼠的入球和出球小动脉对ＡＮＧⅡ有相同的敏感性,而老年大鼠Ｋｆ 对ＡＮＧⅡ更敏感而导致ＳＮＧＦＲ的显著下降。     

银杏叶提取物抗鼠肾缺血再灌注损伤及对P选择素表达的影响

目的 :探讨银杏叶提取物保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤作用与机理。方法 :SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物组。通过HE染色观察肾组织损伤和中性粒细胞浸润 ,免疫组织化学方法观察P选择素的表达情况。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,P选择素表达明显增强 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞增加明显 (P <0 .0 0 1) ;银杏叶提取物组比缺血再灌注组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,P选择素表达减少 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞较缺血再灌注组减少 (P <0 .0 0 1)。结论 :银杏叶提取物减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 ,减少P选择素表达及中性粒细胞浸润     

银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法　 34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果　与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论　银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤     

NADPH氧化酶抑制剂对高糖刺激大鼠近端肾小管上皮细胞中内质网应激的作用机制探讨

目的探讨在有或无还原型烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂存在的条件下,高糖刺激大鼠近端肾小管上皮细胞中内质网应激蛋白GRP78及凋亡蛋白caspase-12表达的变化,从细胞和分子水平探讨糖尿病肾病中氧化应激和内质网应激的相互作用机制。方法大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)培养,使用高糖(30mmol/L)DMEM培养基刺激NRK52E细胞24 h,荧光显微镜检测细胞内活性氧ROX的产生量,Western-blot检测细胞内内质网应激蛋白GRP78及凋亡蛋白Caspase12的表达;并且使用NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μM)预处理细胞,并观察其对细胞内ROX产生及GRP78和Caspase12蛋白的表达影响。结果高糖刺激24 h可明显增加细胞内ROS的产生,为正常对照组的2.5倍(P<0.05)。NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μΜ)预处理后,高糖诱导的细胞内ROS产生明显受到抑制,较高糖刺激刺激组降低了43.69%(P<0.05)。高糖刺激NRK52E细胞24 h后可,细胞内内质网应激蛋白GRP78蛋白表达显著上调,为正常对照组的5倍(P<0.05)。与正常对照组相比,高糖刺激组NRK52E细胞凋亡相关蛋白caspase12的表达也显著增加(P<0.05)。NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μΜ)预处理后并高糖刺激NRK52E细胞24 h,与高糖刺激组相比,DPI处理组NRK52E细胞内质网应激蛋白GRP78表达显著下调(P<0.05),凋亡相关蛋白caspase12的表达显著下调(P<0.05)。结论高糖刺激大鼠近端肾小管上皮细胞后,细胞内发生氧化应激与内质网应激反应,并且氧化应激可能作为上游信号诱导细胞内内质网应激反应的发生,并最终导致细胞凋亡的发生。