联合检测胸液ANP、CEA、ADA对恶性和结核性胸腔积液的诊断价值

目的:探讨心钠素(ANP)、癌胚抗原(CEA)、腺苷脱氨酶(ADA)联合检测对恶性和结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法:选择恶性胸腔积液25例、结核性胸腔积液30例,采用放射免疫直接测定法检测胸腔积液ANP含量。用酶免疫分析法(EIA)检测胸腔积液CEA水平,用比色分析法检测胸腔积液ADA含量,并对测定结果进行统计学处理。结果:ANP测定诊断恶性胸腔积液的敏感性为0.80,特异性为0.90;CEA诊断恶性胸腔积液的敏感性为0.64,特异性为0.80;ADA诊断恶性胸腔积液的敏感性为0.84,特异性为0.733;ANP与CEA、ADA联合检测诊断恶性胸腔积液的敏感性为0.96,特异性为0.967。结论:ANP测定在良恶性胸腔积液的鉴别诊斯中有重要价值,但存在假阴性和假阳性,若与CEA、ADA联合检测,对良恶性胸腔积液的鉴别诊断意义更大。     

孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的 探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响.方法 建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗.检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34+和CD3+细胞.结果 MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P＜0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P＜0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善.MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P＜0.05,P＜0.01),两治疗组比较有显著性差异(P＜0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34+、CD3+细胞亦较哮喘组显著减少(P＜0.01,P＜0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向.     

溶栓治疗对急性肺血栓栓塞症肺组织ET-1和NF-κB表达的影响

目的 :探讨急性肺血栓栓塞症 (APTE)时肺组织内皮素 (ET) 1和核因子 (NF) κB的表达及尿激酶 (UK)对其的影响。方法 :3 6只兔随机分为对照组、APTE模型组和UK治疗组。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规光镜下病理学检测和免疫组化法检测肺组织ET 1和NF κBP65的表达。结果 :病理组织学显示 :栓塞后肺动脉内血栓形成 ,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显。UK溶栓治疗后血栓栓塞和出血减轻 ,炎性反应仍较明显。免疫组化显示 :栓塞后肺组织ET 1和NF κBP65阳性表达明显增强 ,溶栓后ET 1阳性表达显著下降 ,NF κBP65略有升高。结论 :APTE后溶栓治疗可降低ET 1和活化的NF κB介导的肺动脉高压和急性肺损伤。提示PTE临床溶栓治疗时 ,要重视必要的抗炎治疗和内皮素抑制剂或受体拮抗剂的使用     

急性肺血栓栓塞症兔TNF-α、IL-8、IL-10水平及地塞米松的影响

目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-8、IL-10的水平和地塞米松(Dex)的影响。方法:采用自体血栓回输法建立兔急性PTF模型。36只兔随机分为对照组、Dex治疗组和PTE模型组。用ELISA方法检测上述细胞因子(CK)水平,术毕肺组织行病理观察。结果:栓塞后上述CK均有升高,治疗后TNF-α、IL-8均有下降,IL-10变化不明显。组织病理学可见栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显,Dex治疗后肺组织病理改变明显减轻。结论:PTE后促炎性CK在引起肺部炎性反应和肺组织及肺动脉病损中起了重要作用,抗炎治疗可以明显减轻CK引起的这种损伤。抗炎治疗能降低PTE急性期病死率,改善远期预后,CK可能起了很重要的作用。     

肌球蛋白轻链激酶抑制剂对急性肺损伤的保护作用

目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细菌脂多糖(LPS)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 体外培养HPAEC,待4～6代予ML-7(10 μmol/L)孵育60 min后,再给予LPS刺激60 min,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HPAEC活性;荧光显微镜下观察磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)免疫反应细胞.20只雌性BALB/c小鼠随机分组,LPS组鼻内注入LPS(1 μg/g);ML-7组在LPS滴鼻前进行ML-7干预.观察小鼠肺湿/于重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变;用免疫组化法检测肺组织MLCK和CD11b阳性免疫反应细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MLCK mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织MLCK蛋白表达.结果 与LPS组比较,HPAEC在ML-7孵育下吸光度(A)值增加(P<0.01),p-MLCK免疫反应细胞明显减少(P<0.05).肺W/D比值、肺组织MPO活性、BALF蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理结果显示,LPS组小鼠肺部炎症反应明显,以中性粒细胞浸润为主,肺泡充血、水肿;ML-7组肺部炎症及充血明显改善.免疫组化显示位于内皮的MLCK免疫反应细胞和位于炎性细胞的CD11b在ML-7组均较LPS组明显减少.ML-7组肺组织MLCK的mRNA和蛋白表达均较LPS组降低(P均<0.05).结论 MLCK特异性抑制剂ML-7能提高LPS诱导的HPAEC生长活性,降低p-MLCK表达;减轻LPS诱导的中性粒细胞在肺内浸润、肺水肿及MLCK、CD11b蛋白和MLCK mRNA的表达.表明抑制MLCK活性可能通过减弱MLCK磷酸化而达到稳定血管屏障功能,防治ALl的作用.     

罕见的婴儿基底细胞癌一例报告

患儿,女,8个月。左前额包块5个月,逐渐增大。以左前额血管瘤收入院。无外伤、产伤病史。检查:患儿发育正常,营养佳。左前额部可见3×3 cm 隆起包块,表面光滑,皮肤发亮布有小血管     

肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤模型的表达及意义

目的通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水。比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达。结果与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高。结论LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用。     

肺栓塞的诊断进展

肺动脉栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboemlism，PTE)是最常见的一种类型。PTE发病率、误诊率、致死率和致残率高，目前已成为重要的医疗保健问题。PTE误、漏诊的主要原因是医师对该病的认识不足和(或)诊断技术应用不当。     

急性肺血栓栓塞症时TNF-α IL-6 IL-10的水平及地塞米松的影响

目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素6(IL6)、白细胞介素10(IL10)的水平和肺组织病理变化及地塞米松(Dex)的影响。方法采用自体血栓回输法建立兔急性PTE模型。36只大耳白兔,随机分为对照组、Dex治疗组和PTE模型组各12只。用ELISA方法检测血浆及BALF中TNFα、IL6及IL10水平,术毕肺组织行病理观察。结果栓塞后2h,PTE模型组血浆TNFα及IL6分别高达(126±028,062±007)pgmL,与同期对照组TNFα、IL6(020±001,015±003)pgmL和Dxe治疗组TNFα,IL6(076±001,014±006)pgmL比较,P<001。栓塞后IL10水平持续升高时间较长,而且Dex治疗前后变化不大。BALF中上述细胞因子(CK)的变化与血浆中的水平基本一致。病理可见,PTE模型组兔肺组织明显萎缩,出血、膨胀不全,肺泡壁增厚,炎性细胞聚积,炎性渗出明显,肺小动脉内血栓形成,Dex治疗组兔肺组织病变较轻。结论PTE后促炎性细胞因子在引起肺部炎性反应和肺组织及肺动脉病损中起了重要作用,抗炎治疗可以明显减轻CK引起的这种损伤。抗炎治疗可能在降低其急性期病死率,改善远期预后的作用中不排除CK的因素。