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1.
张振玉 《现代口腔医学杂志》1988,(3)
临床上因颌下腺分泌障碍致涎腺滞留性肿大多见于导管结石、异物、手术或损伤造成颌下腺导管或其邻近组织形成疤痕挛缩等。因局部义齿压迫所致者实属罕见。现将我们所见的一例报告如下: 相似文献
2.
大肠腺瘤与腺癌CD44V6表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
CD44分子是一种膜糖蛋白,参与细胞之间及细胞基质之间特异性粘附。目前发现CD44变异体(CD44V)异常表达,可作为肿瘤早期诊断、转移及复发的生物学标志物。为此我们采用免疫组织化学方法研究CD44V6在大肠腺瘤及大肠癌中表达。材料与方法一、材料所有标本取自本院1990~1996年手术切除及病理活检标本。大肠腺瘤22例,大肠癌54例,其中管状腺癌30例、乳头状腺癌17例、粘液腺癌7例。鼠人CD44V6单抗及SP试剂盒均为美国Zymed公司产品。二、方法所有标本均经10%福尔马林固定,石腊包理连续切片,片厚SPin,免疫组化染色采用SP法。**4… 相似文献
3.
Survivin在胃癌中的表达及其与COX-2相关性的研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 :探究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达与COX 2表达的相关性。方法 :运用S P免疫组化技术 ,检测survivin和COX 2蛋白在 93例胃癌组织、2 0例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC 80 3中的阳性率。结果 :survivin蛋白在 2 0例正常胃黏膜组织中阴性 ,而 93例胃癌组织中有 66例阳性 ,占 71% ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,COX 2蛋白在胃癌组织中的阳性率为 76.3 % ,MGC 80 3细胞中survivin和COX 2蛋白均阳性。Survivin蛋白阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关 ,而与浸润程度不相关 ,并与COX 2蛋白阳性呈正相关 (Pearson列联系数 0 .2 2 7P <0 .0 5)。结论 :肿瘤组织中survivin蛋白的特异性阳性在胃癌的发生发展中起重要作用 ;survivin蛋白与胃癌组织中COX 2蛋白的阳性密切相关 ,两者可能存在共同的激活机制 ,构成抑制胃癌细胞凋亡的多种途径 相似文献
4.
华赠素是中华大蟾蛛全皮提取的水溶性制剂,临床和药理研究皆证明它对HBV复制有一定的抑制作用。但其对体外肝细胞损伤及肝细胞纤维化的实验研究尚未见报道,基于此,我们采用体外大鼠肝细胞CC14中毒模型及小鼠胚胎纤维母细胞来研究华蟾素的上述作用。1材料与方法1.1材料:SD大鼠由江西医学院动物实验中心提供,NIH3T3细胞购自中科院上海细胞所,华蟾素注射液为安徽金蟾药业总公司产品(2ml/支,批号960606),CC14为宜兴化学试剂一厂产品,四甲基偶氮唑兰(MTT)及二甲亚矾(DMSO)皆为Sigma公司产品,DMEM培养基购自Gibco公… 相似文献
5.
目的研究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达。方法运用S-P免疫组化技术,检测survivin基因在93例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC-803中的表达。结果Survivin基因在20例正常胃黏膜组织中不表达,而93例胃癌组织中有66例表达阳性,占71%,两者差异有统计学意义(P<0.01),胃癌细胞株MGC-803中survivin呈高表达。Survivin基因表达阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关。结论Survivin基因的特异性高表达在胃癌的发生发展中起重要作用,其过度表达可能提示胃癌预后不良。 相似文献
6.
7.
8.
背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制。人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的:研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性,明确两者在GERD发病中的意义。方法:以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎(EE)、32例非糜烂性反流病(NERD)以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达。结果:EE组和NERD组类胰蛋白酶阳性MC数量和PAR-2表达强度均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),EE组与NERD组间差异无统计学意义。EE组和NERD组中的MC数量均与PAR-2免疫组化评分呈正相关(r=0.875,P<0.01;r=0.884,P<0.01)。结论:GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量增多、PAR-2表达上调且两者呈正相关。推测MC表面的PAR-2活化可激活MC脱颗粒,而MC释放的类胰蛋白酶又可激活PAR-2,两者共同参与了GERD的发病机制。 相似文献
9.
研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25mg/kg、0.50mg/kg、0.75mg/kg)。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO.1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P〈0.05);胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P〈0.05);胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P〈0.05);而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。 相似文献
10.
目的观察促肾上腺皮质激素释放因子受体2(CRFR2)在溃疡性结肠炎(UC)中的表达情况,及其与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-KB(NF-JcB)p65和白细胞介素-6(IL-6)的关系,探讨其在UC中的作用。方法免疫组织化学法检测UC活动组30例、缓解组30例和30例正常对照组的结肠黏膜中cRFR2、ICAM-1、NF-KBp65的表达情况,ELISA方法检测各组血清中IL-6水平。结果CRFR2在UC活动组肠黏膜组织中的表达明显高于缓解组和对照组(P〈0.05),而在UC缓解组和对照组之间的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。CRFR2在肠黏膜组织中的表达与NF-xBp65、ICAM-1的表达及血清中IL-6水平具有明显相关性(P〈0.05)。结论活动期UC患者的CRFR2的表达明显升高,提示其在UC发病中可能起促炎作用。 相似文献