节律基因mClock在肿瘤实验化疗中的作用

目的 研究节律基因mClock在顺铂诱导小鼠Lewis肺癌细胞(LLC)凋亡中的作用.方法 体外采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐(PMA)诱导LLC细胞近日节律,荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测细胞mClock基因的节律性表达.于诱导后不同时间点,顺铂(CDDP)处理细胞,24 h后四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法和流式细胞术检测(FCM)其对细胞的增殖与凋亡的影响.采用脂质体介导方法将mClock基因转染至LLC细胞,顺铂处理细胞,24 h后MTT法和流式细胞术检测其对细胞的增殖与凋亡的影响.结果 PMA作用LLC后,mClock基因呈现节律性表达.PMA诱导LLC节律表达的不同时间点,细胞对顺铂的敏感性不同.mClock过表达使顺铂作用后LLC凋亡率下降,细胞增殖明显.结论 mClock能够抑制顺铂诱导LLC的凋亡.     

胸腺扩大切除术治疗重症肌无力合并胸腺萎缩的远期疗效及其影响因素分析

目的 分析胸腺扩大切除术治疗重症肌无力（myasthenia gravis,MG）合并胸腺萎缩的远期疗效及其影响因素。方法 回顾性纳入2014年10月—2018年5月陆军军医大学大坪医院与石家庄市人民医院行胸腺扩大切除术的MG患者,术后病理诊断为胸腺萎缩。分析患者的远期疗效及其影响因素。结果 共纳入患者71例,其中男40例、女31例,平均年龄（45.17±12.42）岁。全组患者均顺利完成胸腺扩大切除术。术后完全缓解20例（28.17%）,最轻微状态12例（16.90%）,改善19例（26.76%）,无变化5例（7.04%）,加重3例（4.23%）,恶化10例（14.08%）,死亡2例（2.82%）,达标率45.07%,总有效率71.83%。Logistic回归分析提示,MG术前病程[OR=4.61,95%CI(1.13,18.85),P=0.03]、术后溴吡斯的明联用免疫抑制剂[OR=0.12,95%CI(0.03,0.45),P=0.00]是合并胸腺萎缩的MG术后远期疗效的独立影响因素。结论 合并胸腺萎缩的MG外科手术可有效缓解MG症状,早期手术有助于提高MG患者远期疗效,术后溴吡...     

肉瘤样型间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征

目的探讨肉瘤样型间变性大细胞淋巴瘤(sALCL)临床病理特点、免疫表型及分子遗传学特征。方法对1例sALCL的临床、病理组织学、免疫表型及免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体(TCR)基因克隆性重排情况进行观察并复习相关文献。结果眼观:送检淋巴结1枚,1.5cm×1.0cm×1.0cm,切面呈鱼肉状。镜检:淋巴结基本结构几乎完全被破坏,异型的梭形和上皮样细胞弥漫增生。免疫表型:瘤细胞呈CD30、ALK1、EMA、CD45RO、CD45、TIA1、granzymeB、perforin、CD68(部分)、SMA(梭形成分)阳性。基因重排:TCRβ1克隆性重排。结论sALCL属罕见恶性肿瘤,其形态不典型,易误诊为其他恶性肿瘤,免疫表型和遗传学异常有助于其诊断和鉴别诊断。     

乳腺癌IGF2基因的印迹状态

基因印迹 (ｇｅｎｏｍｉｃｉｍｐｒｉｎｔｉｎ)在胚胎发育、生长中起重要作用[1] 。越来越多的研究表明印迹基因异常是某些恶性肿瘤重要的分子生物学特征 ,这种基因突变的调控异常可能是癌变机制中的重要环节[2 ] 。ＩＧＦ2 (ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｆａｃｔｏｒⅡ )为父源等位基因表达的印迹基因 ,在除肝、脉络膜丛和软脑脊膜外的绝大多数正常组织中均表现为父源等位基因表达 ,而母源等位基因静止或表达极弱[3] 。有报道 ,ＩＧＦ2的印迹异常与儿童肿瘤如Ｗｉｌｍｓ瘤和某些成人肿瘤 ,如肾透明细胞肉瘤、卵巢癌等密切相关。ＩＧＦ2…     

中国人遗传性非息肉病性结直肠癌MSH6基因胚系突变的测序研究

目的探讨中国人遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)家系中MSH6基因胚系突变。方法采用PCR-直接测序的方法检测39个无胚系MSH2及MLH1基因突变、符合不同临床标准的中国人HNPCC家系先证者MSH6基因各外显子胚系突变;对137名正常人胚系基因组DNA进行错义突变相应外显子的测序分析。应用Envision二步法检测有突变的先证者肿瘤组织MSH6蛋白表达。结果在39个HNPCC先证者中共发现6个MSH6基因的胚系突变,分别位于第4、6、9和第10外显子;突变类型为4个错义突变、1个无义突变、1个剪接区的插入突变;对4个错义突变的相应外显子的测序分析显示:137名正常人胚系基因组DNA5例具有第6外显子1163密码子处的c.3488A>T的错义突变,约占3.65%(5/137),为单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP);其余错义突变在正常人群中均未发现。在6例有MSH6基因胚系突变家系的肿瘤组织中免疫组化染色除1例为SNP的肿瘤组织MSH6蛋白阳性表达外,其余均为阴性表达。经过查询国际HNPCC突变数据库及SNP数据库证实上述突变中5个为国际上尚未报道的病理性突变,1个为新发现的SNP。结论MSH6基因胚系突变在符合不同临床标准的中国人HNPCC中均起一定作用,对无MSH2及MLH1基因胚系突变的先证者行MSH6基因胚系突变的测序分析对确诊HNPCC家系是必要的。     

高龄冠脉搭桥患者影响术后活动的原因分析及对策

随着社会进入老龄化,冠心病发病率已跃居所有心血管疾病的前列,越来越多的高龄冠心病患者需施行冠脉搭桥术进行治疗来改善生活质量,但北村英木等曾报道[1],40%的患者术后生活质量没有得到提高.由于高龄患者合并有器官功能不全、高血压、糖尿病等疾病,使患者术后下床活动的可能性降低,长期卧床致使高龄患者肺部感染、压疮、便秘等并发症的发生率增加,并使死亡率增加,降低了高龄患者的生活质量.本文将我院2008年至2011年收治的56例高龄冠脉搭桥患者术后活动的护理措施报告如下.     

经尿道电切术治疗膀胱肿瘤12例体会

膀胱肿瘤是泌尿外科最常见的肿瘤，临床上主要采取手术、放疗和化疗等治疗方法。徐勇等报道经尿道电切术（TURBT）治疗表浅性膀胱肿瘤或未完全浸润膀胱肌层肿瘤，并辅以术后膀胱腔内化疗，可收到明显的效果。我院于2002年5月～2003年10月共治疗12例膀胱肿瘤患者，疗效满意，现报道如下。     

胸腺切除术后应用免疫抑制剂治疗重症肌无力的分析研究

目的探讨重症肌无力患者胸腺切除术后应用免疫抑制剂治疗的CD4＋CD25＋Tr细胞百分率和乙酰胆碱受体抗体的变化。方法 A组（n=34）重症肌无力患者胸腺切除术后应用免疫抑制剂组;B组（n=35）重症肌无力患者胸腺切除后未应用免疫抑制剂组;用流式细胞仪计数外周血A、B2组治疗前和治疗后6个月的CD4＋CD25＋Tr细胞的百分率和酶联免疫吸附法检测乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）,应用许氏临床评分法对病情的严重程度和转归进行评定。结果 A、B2组比较CD4＋CD25＋Tr细胞百分率、乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）、临床相对计分在治疗后6个月差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 HTK胸腺切除后应用免疫抑制剂6个月后,重症肌无力患者的CD4＋CD2＋5Tr细胞的百分率明显增高和AchR-Ab明显降低,肌无力症状稳定缓解。     

B淋巴细胞增生性疑难病例中IgH基因克隆性重排的分析

目的 探讨IgH基因克隆性重排对B淋巴细胞增生性疑难病变的辅助诊断价值.方法 检测77例B淋巴细胞增生性疑难病例中IgH基因的克隆性重排情况,均采用BIOMED-2系统IgH克隆性试剂盒中FR1、FR2、FR3三组家族引物进行PCR及聚丙烯酰胺凝胶电泳,硝酸银染色后观察,并对照最终病理诊断进行分析.结果 77例病变的最终病理诊断:B淋巴细胞反应性增生12例,不能排除B淋巴细胞不典型增生或淋巴瘤20例,B细胞性淋巴瘤45例.三组中FR1、FR2和FR3至少有一个为阳性的比值分别为2/12、11/20(55%)和36/45(80%).B细胞性淋巴瘤中,FR1、FR2和FR3的阳性率分别为60%(27/45)、60%(27/45)、56%(25/45),其类型有边缘区B细胞性淋巴瘤20例(其中黏膜相关淋巴组织型结外边缘区淋巴瘤18例,结内边缘区淋巴瘤2例),弥漫性大B细胞淋巴瘤7例,滤泡性淋巴瘤7例,套细胞性淋巴瘤1例,Burkitt淋巴瘤1例,浆细胞瘤4例,不能分型5例.FR1、FR2和FR3三者检测均为阴性但仍诊断为淋巴瘤9例(20%),其中1例后来出现肝脏B细胞淋巴瘤.对IgH基因重排阳性的B淋巴细胞反应性增生和不典型增生14例的随访结果,4例重新取活检后诊断为B细胞性淋巴瘤,其中3例IgH基因重排检测为阳性.结论 联合检测IgH基因FR1、FR2和FR3克隆性重排对B淋巴细胞增生性疑难病变诊断有重要的辅助价值;对形态改变和免疫表型诊断淋巴瘤依据不足而基因重排阳性者,重取活检或随访有一定价值;对阴性病例有必要补充IgH基因重排及IgK和IgL基因重排的检测以提高检测敏感性.     

熊果酸与齐墩果酸体外抗Jurkat淋巴瘤细胞的研究

目的　探讨三萜酸类中药成份熊果酸(UA)与齐墩果酸(OA)对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat的影响,从而为开发应用于治疗淋巴瘤的药物提供依据。　方法　应用细胞培养技术,在不同条件下用药物处理细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝、HE染色和流式细胞技术(FCM),研究药物的细胞毒活性、以及药物引起的细胞形态和细胞周期变化。　结果　100μmol浓度的UA和OA处理Jurkat细胞6～12小时,细胞死亡及裂解碎片增多,至12小时大部分细胞破碎死亡,以UA作用更为明显。50μmol浓度的UA和OA处理48小时,可见部分细胞空泡变性,细胞碎片少见。OA处理后的Jurkat细胞核浓集。IC50分别为UA75μmol和OA150μmol。FCM分析显示:100μmol时,G0G1期细胞增多明显,50μmol浓度孵育48小时G2M期细胞增多,而G0G1期变化不大。　结论　UA和OA对T细胞淋巴瘤Jurkat具有明显的抗瘤活性,UA明显强于OA。机理可能是对G0G1期细胞起细胞毒作用(100μmol),在G2M期抑制细胞增殖(50μmol)。弄清详细机制需进一步研究