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1.
目的 :探讨各种肝病 TTV- DNA阳性的临床意义 ,并对丙型慢性肝炎的干扰素疗效及 TT病毒对干扰素敏感性进行研究。方法 :利用半套式 PCR方法检测 TTV- DNA。结果 :TTV- DNA阳性者非甲~丙型急性肝病 4 0 .9%、乙型急性肝病 30 %、非甲~丙型慢性肝病 2 5 %、乙型慢性肝病 37.5 %、丙型慢性肝病 39.6 %。对丙型慢性肝炎进行干扰素治疗的 TTV- DNA阳性 10 1例病例和阴性 15 4例间的年龄、性别、AL T、肝组织学及 HCV- RNA量差异无显著性 ,干扰素治疗后的 AL T变化和 HCV- RNA的消长是一致的 ,和 TT病毒无关。结论 :TT病毒和丙型肝炎病毒重复感染的慢性肝炎患者 ,肝损伤的主要原因是丙型肝炎病毒 ,与 TT病毒关系不大 相似文献
2.
92例药物性肝炎的酶学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 熟悉引起药物性肝病的常用药物及不同类型药物性肝病的临床表现.方法 回顾分析92例所致药物性肝病患者的不同药物种类及实验室指标.结果 造成肝损伤的药物分别为中药类、解热镇痛类、抗结核类、抗生素类及抗肿瘤类药物.结论 中药类、解热镇痛类、抗结核类药物为造成药物性肝炎的主要原因,临床病理分型以肝细胞损伤型为主,其次为胆汁淤滞型及混合型. 相似文献
3.
4.
目的 研究miR-95-5p靶向骨形态发生蛋白2(BMP2)调控脂肪干细胞(ADSCs)成骨分化的作用及机制.方法 培养ADSCs并分为转染阴性对照(NC)的miR-NC组及转染miR-95-5p mimic的miR-95-5p组,成骨诱导分化后采用试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)活力,显微镜检测ALP染色,采用茜素红染... 相似文献
5.
目的了解构建我国和谐医患关系的主要障碍,分析探讨迫切需要改善的因素,为重构我国和谐医患关系提供参考。方法 2014—2015年,采取分层抽样方法,在北京、上海、哈尔滨3个城市选取1 127名医疗卫生行业工作人员和社会公众,针对人口学特征、医患关系认知、医患关系影响因素、医患关系恶化的社会影响与后果、缓解医患关系的措施等方面,进行问卷调查和数据分析。结果在指标评分中,回归医疗机构公益性(8.28±1.896)分、提高医保制度经济保障水平(8.19±1.779)分、改革医院绩效管理体系(7.92±1.890)分、控制医院超规模发展(7.91±1.874)分。在此基础上因子分析提取出3个公因子,累计方差贡献率为60.282%,其中第一公因子为制度文化因子,方差贡献率为47.614%,远高于其他2个公因子,由回归医疗机构公益性、提高医保制度经济保障水平等组成;第二公因子为组织因子,方差贡献率为7.892%,由控制医院超规模发展和改革医疗机构绩效管理体系等组成;第三公因子为医护素质因子,方差贡献率为4.839%,由提高医疗工作者沟通技能、加强医护人员专业技术和职业道德等组成。结论从制度、组织和个... 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的研究P53和Ki-67在胃腺癌中表达阳性率,并探讨他们与临床病理指标的关系。方法收集2009年1月至2011年6月吉林大学第一医院经术后病理证实为胃腺癌的住院患者290例,全部病例均于我院病理科采用EliVision Plus免疫组织化学染色方法检测胃腺癌中P53和Ki-67的蛋白表达。结果 290例胃腺癌中P53和Ki-67蛋白表达的阳性表达率分别为46.9%(136/290)和78.6%(228/290)。P53和Ki-67蛋白阳性表达,在Lauren分型中,肠型显著高于弥漫型和混合型(均P<0.05);在Borrmannan分型中,0/Ⅰ/Ⅱ显著高于Ⅲ/Ⅳ(均P<0.05);高、中分化组显著高于低、未分化组(均P<0.05)。P53蛋白阳性表达,在贲门、胃底部显著高于胃体、胃窦、胃角部(均P<0.05);无远处转移组显著高于有远处转移组(均P<0.05)。Ki-67蛋白阳性表达,在T2~T4组显著高于Tis、T1组(均P<0.05);有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(均P<0.05)。非参数Spearman等级相关分析显示:P53和Ki-67呈正相关(r=0.292,P<0.05)。结论胃腺癌中P53及Ki-67的表达与临床病理指标有一定的相关性,联合检验可作为评估胃癌恶性程度及预后的参考指标。 相似文献
10.
Wnt/β-连环素信号通路对肝细胞癌信号分子的调节作用及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肝细胞癌中Wnt/β-连环素信号传导通路与糖原合成激酶(GSK)-3 β、STAT3、Smad3和人端粒酶逆转录酶(TERT)的关系及其意义.方法 用RNAi技术将针对β-连环素的siRNA转染入肝癌细胞系HepG2细胞中沉默β-连环素基因,于72h和96h提取蛋白质,用Western blot法检测β-连环素、GSK-3 β、p-GSK 3 β、STAT3、Smad3和TERT蛋白质的表达.用Student's t检验及方差分析进行统计学分析.结果 针对β-连环素的siRNA转染HepG2细胞72 h和96 h均可抑制β-连环素蛋白质的表达,且96 h比72 h的表达略有增加(t=4.43,P<0.05),而GSK-3 β及p-GSK-3 β的蛋白质表达于转染后72 h和96 h依次增加(tGSK 3β=4.98,tp-GSK-3β=29.83,P值均<0.05);STAT3的蛋白质表达于转染前后一致,差异无统计学意义(F=0.49,P>0.05);smad3的蛋白质表达于转染后72 h增加(t=10.67,P<0.05),96 h减少至原有水平(与转染前比较,t=0.90,P>0.05);TERT的蛋白质表达于转染后72 h减少(t=4.18,P<0.05),96 h增加至原有水平(t=1.26,P>0.05).结论 肝细胞癌中Wnt/β-连环素信号通路可能通过调节GSK-3 β、p-GSK-3 β、Smad3、TERT蛋白质的表达来参与肝癌的发生和发展过程;而与STAT3蛋白质的表达无关. 相似文献