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1.
2.
目的:对磁共振应用常规及特殊成像序列诊断三叉神经痛(TN)及面肌痉挛(Fs)的价值进行评价。方法:TN及Fs患者52例,行SET1WI、T2WI扫描,排除占位后再行3D—TSE序列和3D—VIBE序列扫描。经3DMRP、MIP、min—MIP后处理图像,观察神经与周围血管的关系。结果:16例TN和8例FS为肿瘤引起,行切除术:23例TN和5例FS为血管压迫所致,行微血管减压术。3D—VIBE、3D—TSE序列综合判断血管压迫性三叉神经痛及面肌痉挛的阳性预测值、阴性预测值、敏感性、手术符合率分别为92%(23/25)、33.3%(1/3)、96%(24/25)、85.7%(24/28)。结论:磁共振扫描对明确三叉神经痛及面肌痉挛的病因具有重要价值,3D—TSE序列和3D—VIBE序列是显示血管神经空间关系的敏感方法.对TN和FS的术前评估具有较高的价值。 相似文献
3.
目的观察连续双节段Bryan人工颈椎间盘置换联合邻近节段cage融合术治疗三节段颈椎病的临床疗效,探讨该联合术式(Hybrid术式)的可行性及节段选择标准。方法采用双节段Bryan人工颈椎间盘置换联合邻近节段cage融合术治疗58例连续三节段病变的颈椎病患者。术前、术后进行JOA评分(17分法)和颈椎残障功能量表(NDI)评定;术后进行Odom标准评定;随访观察椎间盘假体稳定性、假体活动度、cage融合状态及cage位移情况等。结果手术均顺利完成,未出现严重术中不良事件,手术时间60~125(88.3±10.5)min;术中出血量10~60(30.3±12.1)ml。58例均获随访,时间6~48(22.2±8.3)个月。末次随访时,JOA评分由术前5~10(8.6±1.2)分增至12~17(14.1±1.5)分(P0.01);NDI评分由术前34~42(40.5±2.6)分降至13~20(16.8±3.3)分(P0.01)。Odom评定:优36例,良12例,可6例,差4例,优良率为93.1%。人工椎间盘稳定,置换节段活动度为16°~21°(18.2°±5.6°),与术前17°~23°(19.1°±4.8°)比较差异无统计学意义(P0.05),术后颈椎整体活动度为26°~41°(33.8°±10.3°),与术前33°~52°(40.3°±12.6°)比较差异无统计学意义(P0.05)。Cage植骨全部融合,无cage松动和沉陷。结论连续双节段颈椎间盘置换联合邻近节段cage融合为三节段颈椎病患者的手术治疗提供了新的术式选择,兼顾了颈椎的稳定和运动功能,初、中期随访疗效让人满意。 相似文献
4.
5.
背景:加载在椎间盘上的重力引起的静态压力刺激是椎间盘细胞代谢的重要调节因素。
目的:观察静水压对体外单层培养人椎间盘髓核细胞形态学及基质代谢的影响。
方法:在静水压加载系统中对体外单层培养的传4代人髓核细胞施以0.3,0.7,3 MPa的静压,分别加压30,60,90,120 min,以常压0.1 MPa为对照。
结果与结论:①髓核细胞形态:在静水压干预下细胞体积均变小。0.3,0.7 MPa静水压下轻微缩小,细胞形态相对完整;3 MPa静水压下缩小最明显,且细胞形态不完整。②髓核细胞存活率:在持续静水压刺激下开始的30 min,不论压力大小存活率都偏低,在0.3,0.7 MPa时随作用时间延长而增加或维持稳定,细胞增殖逐渐增强,在3 MPa时随时间趋于下降,最终细胞总体数量减少。③髓核细胞蛋白多糖:各组表达量随时间增加逐渐增加,当持续加压120 min时,在0.3,0.7 MPa静水压下合成量呈高表达状态,在0.1,3 MPa静压表达相对较少。表明静水压会对髓核细胞形态学、存活率及基质表达产生影响。
关键词:静水压;髓核细胞;形态学;蛋白多糖;组织构建细胞学实验
doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.001 相似文献
6.
文题释义:
骨碎补总黄酮:是由水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎中提取的有效成分,骨碎补总黄酮能够促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞成熟分化。
Wnt/β-catenin信号通路:是一类高度保守的信号通路,广泛存在于多细胞真核生物中,是皮肤发育过程中出现最早的分子信号,调控毛囊的生长发育和毛囊干细胞的迁移分化。β-catenin作为细胞内信号传导蛋白,是Wnt信号通路激活的一种重要的上皮细胞表面黏附分子,能够进入细胞核内传递Wnt信号,进一步激活靶基因开始转录,启动细胞增殖周期。
背景:前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。
目的:探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。
方法:将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10 μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下:①正常组;②DKK1组:Wnt通路抑制剂DKK1 (0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100
mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48
h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。
结果与结论:①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-time PCR和Western blot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin 信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。
ORCID: 0000-0002-2031-8644(李晋玉)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
7.
目的 观察氯沙坦(losartan,LT)对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及c fos基因表达的抑制作用。方法 应用培养乳鼠心肌细胞,观察血管紧张素Ⅱ亚型受体拮抗剂 LT对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。结果 LT2×10-6mol·L-1能明显抑制AngⅡ对心肌细胞核酸及蛋白质合成的促进作用及c fosmRNA表达。结论 心肌细胞膜表面的AT受体亚型介导了AngⅡ促心肌细胞肥大作用。c fos基因激活是AngⅡ诱导心肌细胞肥大的重要机制之一。LT从受体水平阻断了AngⅡ的作用,此类药物应是更具选择性的肾素 血管紧张素系统拮抗剂。 相似文献
8.
目的: 探讨颈椎前路Hybrid手术保留颈后纵韧带的临床效果及意义.方法: 对2009年3月至2013年3月采用Hybrid术式治疗的颈椎病138例患者进行回顾性分析,男52例,女86例;年龄36~58岁,平均45.3岁;病程 3~16 个月.神经根型22例,脊髓型68例,混合型48例.所有患者Ⅰ期行Hybrid手术治疗,前路减压时均保留颈后纵韧带.通过JOA评分、影像学检查(手术前后置换节段活动度、颈椎整体活动度、脊髓矢状径)评价手术疗效.结果: 所有手术顺利完成,手术时间60~125 min,平均90.6 min;术中出血量10~60 ml,平均30.1 ml.所有患者获得随访,时间12~48个月,平均 22.2个月.病变节段减压充分,术中保留的颈后纵韧带均无明显肥厚、增生及钙化等异常,假体位置及切口愈合良好,无不良并发症发生.术后神经根型颈椎病患者上肢根性症状全部缓解,脊髓型颈椎病患者术后肌力和感觉均有不同程度的恢复.JOA评分由术前的 (8.62±1.22)分增加至末次随访时的(14.26±1.47) 分(P<0.05).人工椎间盘稳定,置换节段和颈椎整体活动度分别为(14.2±5.6)°和(33.8±10.3)°,与术前比较差异均无统计学意义(P >0.05).脊髓矢状径由术前的(5.2±1.3) mm增加到术后的(8.8±0.5) mm(P<0.05).结论: 对颈椎后纵韧带无明显病变的患者,颈椎前路Hybrid术中保留后纵韧带可获得充分的减压,手术临床疗效良好. 相似文献
9.
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