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大鼠成体心肌细胞的分离和培养 总被引:8,自引:1,他引:7
目的: 探索稳定的大鼠成体心肌细胞的分离和培养方法. 方法: 应用主动脉逆行生物酶(5 g/L胰蛋白酶及1 g/L胶原酶)灌流法分离大鼠成体心肌细胞,免疫荧光染色法鉴定分离的心肌细胞,比较有无血清培养对心肌细胞的影响. 结果: 心肌细胞的存活率为95%以上;存活细胞呈杆状,形态完整,长宽比约为4~6∶ 1;无血清培养心肌细胞只能存活1 wk,形态不发生改变;而加血清培养心肌细胞可存活2 wk以上,但超微结构发生了改变,且不同血清浓度对成纤维细胞生长具有不同的作用. 结论: 主动脉逆行生物酶(胶原酶和蛋白酶)灌流法是比较理想的心肌细胞分离方法;血清对成体心肌细胞的培养起着重要作用. 相似文献
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目的:研究心得力(Xindly)对阿霉素(ADR)心肌病大鼠心功能及衰竭心肌线粒体的影响,部分探讨其治疗心肌病的分子机制.方法:SD大鼠50只随机分为正常组,ADR心肌病心衰模型组(含安慰剂组,达爽组和心得力 达爽组).药物干预4 wk后用Hp Sonos 2500型多功能超声检查仪无创检测各组大鼠心脏射血分数(EF),左心室舒张末内径(LVDD),左心室收缩末内径(LVDS);用透射电镜(H-600)及医学图像分析软件计量心肌线粒体面积(Area),线粒体积分光密度(IOD),线粒体周长(Margination),线粒体直径(Diameter),线粒体平均面积(Per Area).结果:①心得力 达爽组心功能较安慰剂组改善,左室收缩末内径较达爽组改善(P<0.05).②心得力 达爽组心肌细胞线粒体Per Area,Margination,IOD均好于安慰剂组与达爽组(P<0.05).结论:心得力 达爽治疗心肌病有疗效. 相似文献
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培养心肌细胞牵张刺激装置的建立及应用 总被引:2,自引:2,他引:2
1 方法 牵张刺激装置的制作如模式图 1.制作实验模型采用材料为有机玻璃板、2 4孔培养板、硅胶膜 (厚度 0 .2 2 μm) .硅胶膜从平面圆形变为球形时 ,面积扩大的百分比 =(S球 -S园 ) /S园 ,其中S球 =AD2 ,S园 =r2 ,而AD2 =h2 +r2 ,其中r为孔的半径 ,h为膜升高的高度图 2 .通过控制h的大小 ,可控制膜被牵拉的强度 .本实验采用使膜面积扩大 2 0 %的强度 ,故h =4mm[1] .参照Kassiri等[2 ,3 ] 方法进行心肌细胞的分离培养 .生长有贴壁心肌细胞的 2 4孔板被固定于牵张装置 ,缓慢充气使硅胶膜向上凸起 4mm ,分别维持… 相似文献
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心血管离子通道病的研究现状 总被引:3,自引:0,他引:3
心血管离子通道病是离子通道病的重要组成部分。作为原发或继发病因离子通道病变几乎参与了所有的心血管疾病的发生发展过程,是心脏性猝死的主要原因。本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病以及离子通道与血管疾病进行综述,并简要介绍了心血管离子通道病的治疗。 相似文献
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肥厚型心肌病是指在无明显诱因下患者表现出心室肥厚、晕厥、胸闷、胸痛、心律失常、猝死为特征的疾病。其中约50%以上有明确的家族史,符合常染色体显性遗传规律,散发性病例的报道日渐增多。现已报道的与该疾病有关的基因突变有100余种,这些基因突变集中在编码肌小节的8个蛋白上,并且与疾病的严重程度有关。这些 相似文献
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目的探讨在行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)时使用Artiszeego机器人对胆道进行3D旋转采集和三维重建的应用价值。方法对12例B超提示胆道扩张的病例,在行ERCP同时使用Artis zeego机器人进行3D旋转采集,并经工作站处理进行三维胆道重建,以内镜和手术取石结果为最终诊断,观察其对肝内外胆管结石诊断的符合率。结果12例患者均完成3D旋转采集和三维重建检查,其诊断结果与ERCP取石和手术取石结果均相符,诊断符合率100%,其中,ERCP诊断中2例肝外胆管结石数量不明,1例可疑结石及2例疑似肝内胆管结石病例均得到明确诊断。结论使用Artis zeego机器人对胆道进行3D旋转采集和三维重建有助于ERCP诊疗中对胆道病变做出精准判断。 相似文献
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目的:观察原发性高血压(EH)患者血清瘦素(lep-tin)和内皮功能的改变、leptin对内皮功能的直接影响及其可能信号转导通路.方法:观察64例EH患者和性别、年龄相匹配的60例正常对照人群血清leptin、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平的变化.并采用细胞培养技术观察:leptin对人脐静脉内皮细胞株合成和分泌NO和ET-1的直接影响; 酪氨酸激酶抑制剂genestein及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-激酶)抑制剂wortmannin对此作用的影响.结果:与正常血压对照组相比,EH患者血清leptin,ET-1及ET-1/NO均增高(P均〈0.05); 血清leptin水平与ET-1和收缩压呈显著正相关关系; 高浓度leptin可直接促进人脐静脉内皮细胞NO的合成和分泌而对ET-1的合成无明显影响; genestein及wortmannin可抑制leptin的促NO效应.结论:EH患者常合并leptin抵抗及内皮功能失调; 酪氨酸激酶和PI3-激酶可能是实现leptin促NO合成效应的两种信号转导效应分子. 相似文献
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1 资料与方法 1.1 病例选择选择120例患者,诊断标准均符合1986年11月10日全国慢性腹泻病学术讨论会于成都制定的标准。随机分为治疗组对照组各60例。治疗组中男35例,女25例。年龄25岁~52岁,病程1.6年~18.5年。两组性别、年龄、病程及病情经统计学处理无显著差异(P>0.05)。 1.2 治疗方法治疗组用痛泻要方治疗,即炒白术15g,炒白芍12g,防风10g,陈皮6g,每日1剂,水煎服。对照组用谷维素20mg,日3次口服,654—210mg,日3次口服。两组均1个月为1疗程,1疗程结束后行疗效评定。 相似文献
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目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)-1基因中3′-UTR+1073位点(C/T)基因型多态性与冠心病的遗传易感性的关系。方法采用PCR和限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法对LOX-1 3′-UTR+1073位点C/T基因型多态性进行检测,观察其在101例冠心病患者(其中61例心肌梗死患者)和54例对照中的频率分布。并与冠心病危险因素和临床情况相结合进行综合分析。结果①LOX-1 3′-UTR+1073基因CC、CT与TT基因型及C、T等位基因在冠心病组和对照组中分布频率无显著差异;在心肌梗死组和对照组中分布频率无显著差异;②在具有相同危险因素(高血压、糖尿病、吸烟)的人群中,3′-UTR+1073基因CC、CT与TT基因型在患冠心病和不患冠心病者分布频率无显著意义。结论LOX-1 3′-UTR+1073基因的基因型多态性与冠心病可能无关,不能作为冠心病的遗传易感标志。 相似文献