EphrinB2及其受体EphB4在脑胶质瘤组织中的表达及与血管生成的关系

目的 :探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律 ,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD3 4 等蛋白表达 ,根据CD3 4 染色结果计数微血管密度。结果 :EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质 ,呈异质性分布 ;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 ,P <0 0 5。EphB4( )和ephrinB2 ( )病例的MVD分别为 5 7 3 2±16 4和 65 2 5± 19 4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例 (分别为3 5 2 3± 13 7和 3 1 12± 11 6) ,P <0 0 5。结论 :EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用 ,并与肿瘤血管生成密切相关。     

在人恶性胶质瘤原代培养细胞甲酰化肽受体FPR的表达和功能意义

目的 观测甲酰化肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤原代培养瘤细胞的表达和功能活性.方法 组织块培养和胰酶消化法分离、培养人恶性胶质瘤细胞并进行鉴定,分别采用间接免疫荧光染色结合激光共聚焦扫描、台盼蓝排染实验结合细胞计数、酶联免疫夹心吸附分析(ELISA)等方法观测培养细胞FPR的表达和定位、FPR配体fMLF活化FPR后细胞增殖以及分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化.结果 部分胶质瘤原代培养细胞可见FPR表达,主要呈线性荧光信号定位于细胞膜;FPR阳性细胞对fMLF的刺激具有反应性,表现为细胞增殖速率加快,VEGF分泌量显著增加.结论 部分人恶性胶质瘤细胞存在功能性FPR表达,并可促进瘤细胞增殖和VEGF的产生,在胶质瘤发展及血管生成过程中可能起重要作用.     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌力学的影响

目的 了解依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌力学的影响.方法 将84只SD大鼠背部造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤后,随机分为烫伤组,伤后按Parkland公式腹腔注射等渗盐水;小剂量治疗组、中剂量治疗组、大剂量治疗组,伤后即刻分别腹腔注射1、2、4 mg/kg依那普利拉.烫伤组、小剂量治疗组伤后1、3、6、12、24 h,中剂量治疗组、大剂量治疗组伤后6、12 h左心室置管检测大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max),并处死大鼠取心肌组织检测血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量.另取6只大鼠作为假伤组,模拟烫伤后检测以上指标.结果 伤后3～24 h,烫伤组及各剂量治疗组大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dt max值普遍低于假伤组(P＜0.05或P＜0.01);而各剂量治疗组LVSP、LVEDP、±dp/dt max值普遍高于烫伤组(P＜0.05或P＜0.01);伤后6、12 h,大剂量治疗组±dp/dt max明显低于小、中剂量治疗组.伤后1 h,烫伤组心肌组织AⅡ含量[(53.0±2.6)pg/200 mg]明显高于假伤组[(14.8±0.7)pg/200 mg,P＜0.01],6 h达高峰,以后逐渐下降,伤后24 h仍明显高于假伤组(P＜0.01);伤后3～24 h.小剂量治疗组AⅡ含量均明显高于假伤组(P＜0.05或P＜0.01),但均低于烫伤组.伤后6 h烫伤组AⅡ含量为(145.2±14.5)pg/200 mg,高于小、中、大剂量治疗组[(65.1±0.9)、(53.6±1.1)、(34.2±0.9)pg/200 mg,P ＜0.01].结论 严重烫伤后早期心肌组织损害明显.心功能即明显下降,依那普利托注射液可以改善心肌力学指标、保护心功能,以小剂量效果最为明显.     

负载脊髓匀浆蛋白的树突状细胞促进小鼠脊髓损伤功能恢复的作用研究

目的 研究负载脊髓匀浆蛋白的未成熟树突状细胞(hpDCs)对小鼠脊髓损伤的促修复作用.方法 通过局部或腹腔注射hpDCs,并设立对照,利用BBB功能评分及组织病理学方法,观察其对小鼠脊髓损伤神经功能恢复和局部病变范围、空洞大小、胶质瘢痕厚度等病理改变的影响.结果 注射后第84天,腹腔注射hpDCs组BBB评分为16.5,与对照组相比有显著统计学意义(P＜0.01).各组腹腔或局部注射效果无统计学意义(P＞0.05).同时hpDCs可延长Nestin表达时间,缩小损伤区范围、空洞面积、胶质瘢痕厚度.结论 腹腔或局部注射hpDCs均可改善局部环境并促进小鼠脊髓损伤神经功能恢复.     

常染色体三体型胎儿的产前诊断及病理分析

目的探讨不同染色体核型异常胎儿的合并畸形的类型,为孕妇提供选择妊娠结局的科学依据,为可出生胎儿分析在生长发育过程中可能出现的生物学现象,同时,为超声影像学诊断染色体病胎儿提供临床资料。方法经腹羊膜腔穿刺抽取羊水或胎儿脐静脉血进行细胞培养染色体核型分析,常规G显带分析,病理分析。结果 40例染色体异常核型中中孕羊水异常31例;中晚孕脐静脉血染色体异常29例（其中羊水已发现异常20例）,在发现的染色体核型异常40例中21三体27例（嵌合型2例,易位型1例）;18三体12例;13三体1例;其中20例在知情同意的原则下进行了病理尸解,13例21三体尸解中发现2例合并唇腭裂;2例合并十二指肠畸形;3例合并心脏畸形。6例18三体尸解中除共有的握拳手式外,2例合并室间隔缺损及脑室异常;3例合并肾脏或输尿管畸形,1例13三体为心脏多发畸形伴视网膜发育不良。结论常染色体三体型胎儿可选择终止妊娠。本文染色体三体型尸解中不但有常见的心脏及泌尿系统畸形,还有2例唇腭裂及2例十二指肠畸形,提示超声发现的出生后可骄正并正常生存的畸形胎儿,一定要排除染色体三体型的可能。     

β-链接素和基质金属蛋白酶-7在结直肠腺瘤一腺癌组织表达的意义

目的 探讨β-链接素(β-cat)和基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达与结直肠癌发牛发展和浸润转移的关系。方法制作结直肠腺瘤-腺癌组织芯片，免疫组织化学检测β-cat和MMP-7在结直肠腺瘤-腺癌组织的表达。结果(1)β-cat胞核异常表达率在腺瘤癌变组织(35．9％)显著高于腺瘤(16．7％)及腺癌组织(19．7％，P＜0．05)：(2)腺瘤伴重度异度增生者β-cat胞质、胞核异常表达率显著高于轻度者(P＜0．05)。(3)溃疡型、淋巴结转移阳件及C-D期腺癌组β-cat胞核异常表达率均显著高于降起型、淋巴结阴性及A-B期组(P＜0．05或P＜0．01)。(4)MMP-7阳性表达率在腺癌组织(69．2％)显著高于正常黏膜(15．0％)、腺瘤(35．0％)及癌变组织(46．2％，P＜0．05或P＜0．01)。(5)溃疡型、淋巴结转移阳性及C-D期腺癌组MMP-7阳性表达率均显著高于隆起型、淋巴结阴性及A-B期腺癌组(P＜0．05)。(6)β-cat胞质、胞核异常表达与MMP-7阳性表达显著正相关(P＜0．01)。结论 β-cat胞质及胞核异常表达与结直肠癌的发生密切相关，可能是结直肠癌发生的早期事件；同时β-cat还可能通过胞核易位增强其下游靶基因MMP-7的降解作用促进结直肠癌浸润转移。     

星形细胞肿瘤p53蛋白和PCNA免疫组化及其临床病理意义

应用免疫组化和图象分析技术对人脑星形细胞肿瘤中抑癌基因ｐ５３蛋白（４７例）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）（９７例）的定位、分布及反应强度与分级和预后的关系进行了研究。结果显示；３种ｐ５３蛋白抗体的阳性率为２３．４％～６６．７％，其中ＣＭ－１抗体阳性率高于ｐＡｂ１８０１和ｐＡｂ２４０；ｐ５３表达水平在Ⅱ～Ⅳ级高于１级，并与ＰＣＮＡ标记指数之间相关。ＰＣＮＡ反应强度既与分级相关，又与预后相关，对于分析星形细胞瘤增殖活性和恶性程度有重要意义。     

Robo家族蛋白在神经元轴突发育和肿瘤血管生成中的作用

Robo家族（Roundabout family）是与发育有关的保守跨膜蛋白家族,主要表达于神经系统并在神经元轴突发育中发挥重要作用。近期,人们研究发现Robo家族的一个新成员Robo4(又称magic roundabout,MRB)特异表达于血管生成活跃的内皮细胞表面,并参与调控内皮细胞迁移。成年人正常组织中不表达MRB,而肿瘤组织相对特异性高表达,MRB有望成为抑制血管生成治疗肿瘤的新靶点。     

病理学多媒体教学课件设计的体会

病理学是一门形态学课程,同时也是联系基础医学与临床医学的桥梁学科,病理学在临床医学中的地位相当重要.我们在病理学教学中,将多媒体技术应用于课堂教学中,并在多媒体课件设计中引入临床病理讨论素材,注重体现层次性、专业性,取得了较好的教学效果.     

去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44生长和分化的影响

目的探讨去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。方法分别将ＮＤＧＡ加入培养基中和进行单细胞胞浆内显微注射ＮＤＧＡ，观察它对人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４细胞生长、形态、细胞周期和免疫组化特性的影响。结果经ＮＤＧＡ处理的瘤细胞贴壁率和生长速率受抑制，增殖活性降低，细胞周期也有明显改变；细胞异型性变小，胞浆中胶质细丝增多，且其中ＧＦＡＰ标记增加而ｖｉｍｅｎｔｉｎ标记减少；ｐ５３蛋白和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）表达也降低。单细胞胞浆内注射ＮＤＧＡ（约１．５×１０－１１ｇ／细胞）后上述作用更显著，且作用迅速而持久。结论ＮＤＧＡ对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用；对血管生成因子表达亦有抑制作用。