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1.
PTCA术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行这资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠病的发生,本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增一的抑制作用,实验方法:21只雌兔随机分成3组,每组7只,一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予一组从球囊 务前一天开始到损伤后二周给予肌注17-β-一醇(100/μg/day);三级作为正常对照组。采用形态学检查观察 相似文献
2.
本实验在急性分离的豚鼠心肌细胞上,用膜片钳技术单通道记录的内面向外记录模式研究了不同浓度的尼可地尔对细胞膜KATP通道的影响.结果证实:0.1 mM的该药物不能激活KATP通道,而1 mM 的药物可明显激活细胞膜KATP通道.其电导为92.7 pS,通道的开放时间常数τO2 和开放概率较对照组(加入0 .5 mM ATP)明显增加,并可诱发通道出现二级开放.表明尼可地尔对心肌细胞膜KATP通道呈剂量依赖性激活. 相似文献
3.
目的 评价药物洗脱支架治疗冠状动脉无保护左主干(ULMCA)病变的安全性及疗效.方法 选择2002年10月~2007年11月我院收治经冠状动脉造影证实为无保护左主干病变患者44例;合并心功能不全(左室射血分数<40%)5例,肺功能减退2例,慢性肾功能不全5例;常规行冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入治疗.分析其冠脉造影特征、手术成功率及临床随访结果 .结果 44例患者经皮冠状动脉介入治疗即刻成功率为100%,无严重术中并发症,手术住院期间的病死率、非致死性心肌梗死率及急诊常规行冠状动脉造影率均为0%.所有患者均植入药物洗脱支架.术后平均随访14.2~9.3月(6~65月),所有患者均未发生亚急性或延迟性支架内血栓形成;6例(13.6%)患者有心绞痛症状复发;1例患者在术后4个月困心力衰竭死亡;37例(84.1%)患者无严重不良心血管事件发生.35例(79.5%)患者进行了冠状动脉造影复查,其中冠状动脉造影复查提示发生再狭窄3例(8.6%):1例为左主干远端分叉病变,分叉处再狭窄转外科行常规行冠状动脉造影术;2例左主干末端分叉病变分支开口发生再狭窄,使用切割球囊再次经皮冠状动脉介入治疗后,症状缓解.结论 对选择性的冠状动脉左主干病变使用药物洗脱支架行介入治疗安全有效,近、远期疗效良好. 相似文献
4.
对1995—2006年在我院手术治疗的60例60岁以上老年垂体瘤患者的临床资料进行回顾性分析,探讨老年人垂体瘤的特点及诊断、治疗方法。 相似文献
5.
目的观察肝脏卵圆细胞(Hepatic oval cells,HOC)在二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)致大鼠肝硬化过程中表达的动态变化,探讨其病理生理意义。方法应用DMN造成大鼠肝硬化动物模型,进行常规组织学观察,透射电镜观察HOC超微结构,免疫组化方法检测Thy1.1在模型不同时间点的表达变化。结果于造模4周肝纤维化最重,形成假小叶,伴大面积出血坏死,6周开始缓解,8周炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主。Thy1.1阳性染色细胞2周开始散在分布,4周增多于纤维间隔周围,6周大量出现于汇管区,8周开始减少。超微电镜曼示HOC具有形态小,核以卵圆型为主,高的核/浆比例等特点。结论在DMN大鼠肝硬化形成与消减过程中,Thy1.1染色的肝脏卵圆细胞呈现曼著的阳性表达并有一定的动态变化特征,在肝硬化消减过程中可能具有重要的作用。 相似文献
6.
高层次人才是医院学科发展与强盛的基础,医疗质量的高低直接取决于医院各类人员的医学知识水平和技术才能.本文总结分析医院在引进和培养医学高层次人才、完善人才培养机制和用才环境等方面的实践,对地市级医院构建高层次人才队伍进行探讨. 相似文献
7.
目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against α1-adrenergic receptor, α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶80刺激细胞,并设立不同的处理组。将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB (nuclear factor κB, NF-κB) 信号分子激活及表达状况。结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB (p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P<0.05)。免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P<0.01)。结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化。 相似文献
8.
9.
目的:研究新型氮氧自由基(N1)对心脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型大鼠的保护作用。方法:取大鼠分别建立脑I/R模型和心肌I/R(MI/R)模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、阳性对照(传统的氧自由基清除剂Tempol,100 mg/kg)组和高、中、低剂量(N1,100、50、10 mg/kg)组,每组6只,均在建模前腹腔注射相应药物。就脑I/R模型,通过神经功能评分和脑梗死容积百分率评价N1的脑保护功能;就MI/R模型,通过左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和血清中肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)的水平评价N1的心脏保护功能。结果:脑I/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠神经功能评分均明显增加,脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,中、高剂量组大鼠脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05)。MI/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),各剂量组大鼠血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,高、中剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:N1对大鼠的心脑I/R损伤均具有明显的保护作用,且保护作用强于Tempol。 相似文献
10.