室房间期差值对间隔部旁道与快径逆传心动过速的鉴别诊断价值

[目的]研究间隔部旁道参与的和房室结功能连续曲线性快径逆传的室上性心动过速的电生理特征,为射频治疗提供准确的定位依据.[方法]选择10例间隔旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT,旁道组)与10例房室结功能连续曲线的房室结折返性心动过速(AVNRT,房室结组)病人,分别在与心动过速相同的频率起搏右心室及心动过速发作时,测量希氏束(HBE)、冠状窦近端(CS9-10)导联记录的室房传导间期(VAVP和VASVT)及两者差值△VA(VAVP-VASVT).[结果]①房室结组心室起搏与心动过速时VA间期差异显著(P＜0.001),而旁道组差异无显著性(P＞0.05);②心室起搏时旁道组与房室结组的VAVP相比差异无显著性(P＞0.05);③心动过速时VA间期旁道组明显长于房室结组,两者相比VASVT差异显著(P＜0.001);④旁道组△VA与房室结组比较差异显著(P≤0.001).[结论]CS9-10导联△VA是鉴别隐性间隔部旁道介导的AVRT与AVNRT的重要参考指标,特别对房室结功能连续曲线性房室结折返性心动过速的鉴别有较高价值.     

房室结慢径路消融——有效放电过程的心电监测

【目的】探讨房室结慢径路消融有效放电过程心电监测的意义。【方法】58例慢-快型房室结折返性心动过速在有效靶点以低射频能量(15～25W)放电,监测心电变化,出现①交界区心律>150min     

急性冠脉综合征死亡危险因素分析

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者30d内心血管死亡事件的独立危险因素。方法使用单因素和多因素分析方法分析216例ACS患者30d内心血管死亡事件的危险因素。结果216例患者中30d内死亡33例，心力衰竭29例，严重心律失常47例，再梗4例，梗死后心绞痛14例。单因素分析显示ACS30d内发生死亡与年龄、合并糖尿病史、严重心律失常及心脏泵功能有显著关系；与性别、梗死部位以及肌钙蛋白T升高与否也有显著关系。多因素分析显示30d内心血管死亡事件的独立危险因素包括年龄（P=0．006）、合并糖尿病（P=0．035）、心脏泵功能（P〈0．01）以及合并恶性心律失常（P=0．004）。结论年龄、糖尿病、心脏泵功能及恶性心律失常是影响急性冠脉综合征患者30d内心血管死亡事件的独立危险因素。     

体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。     

aVR导联ST段抬高在预测非ST段抬高型急性心肌梗死患者预后中的价值

目的探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型急性心肌梗死患者短期预后中的价值。方法分析426例非ST段抬高型急性心肌梗死患者入院心电图。结果aVR导联无ST段抬高(n=281)、抬高0.05~0.1mV(n=68)和抬高≥0.1mV(n=77)患者的住院死亡率分别是1.8%、7.4%和15.6%。调整基线预测因子和入院时ST段压低的影响,aVR导联ST段抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者死亡的优势比分别是4.2(95%可信区间为1.4~13.5;P<0.001)和6.1(95%可信区间为2.4~17.3;P<0.001)。住院期间复发心肌缺血事件和心力衰竭发生率随aVR导联ST段抬高程度增加而增加,而不同程度aVR导联ST段抬高患者血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶相似。aVR导联无ST段抬高、抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者左主干或3支血管病变发生率分别为16.9%、37.1%和56.2%(P<0.001)。结论首次非ST段抬高型急性心肌梗死伴aVR导联ST段抬高患者预后较差,而这种差的预后与严重的冠状动脉病变有关,对这些患者进行早期介入治疗也许有重要的益处。     

左、右游离壁显性房室旁路顺向型房室折返性心动过速诱发率的差异

顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是预激综合征旁路参与的最常见的心律失常。本组通过分析经成功射频消融证实为左侧或右侧游离壁显性房室旁路的59例患者的电生理检查结果，探讨两侧游离壁显性房室旁路OAVRT诱发率的差异及可能的机制。     

糖尿病合并急性心肌梗死患者冠状动脉造影特点

为了解糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者的冠状动脉病变特征,我们将糖尿病合并AMI患者与非糖尿病的AMI患者各42例冠脉造影结果进行对照分析,现报告如下。1临床资料1·1入选对象:中山大学第一附属医院2003年6月至2004年12月住院确诊为糖尿病合并急性心肌梗死患者42例(糖尿病组),     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响

目的　探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法　在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果　 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论　 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断     

堪萨斯城生存质量表对慢性心力衰竭患者生存质量评估的可行性评价

目的 采用美国堪萨斯城心肌病患者生存质量表(KCCQ)对慢性心力衰竭(心衰)患者生存质量评估进行可行性评价。方法 2002年9月-2003年1月入住我院的心衰患者共96例,人院第二天填写KCCQ和明尼苏达生活质量表(MLWHF),治疗3个月后再次填写这两份量表。结果除了自我认识方面得分外,KCCQ的可信度系数(cronbach α)大于0.8;KCCQ与MLWHF有良好的相关性(r=0.566-0.894,P<0.01)。在病情稳定的24例患者中,两次KCCQ各个部分的得分,差值在-1.8～6.5之间(P>0.05)。在好转的44例患者中,两次KCCQ的各个方面得分差值在15.9-27.5之间(P<0.01)。恶化的14例患者3个月后KCCQ各项得分的变化除了自我认识外,其余方面的差值在-12.97～-22.70之间(P<0.01)。KCCQ得分(除了自我评价和自我认识)随着心衰严重而降低,与心衰的严重程度呈负相关。单因素的logistic回归分析中,除了KCCQ自我认识得分外,KCCQ躯体受限得分、KCCQ自我评价得分、KCCQ症状得分、KCCQ社会功能得分、KCCQ总得分、KCCQ临床得分、KCCQ心理方面得分都是短期预后因子。结论 KCCQ有很好的可信度和效度,可以用于心衰患者生存质量的评价、患者的管理和预后判断。     

非甾体类抗炎药相关性胃黏膜损伤情况及替普瑞酮保护作用的随机对照观察

目的 评价长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)引发胃黏膜的损伤情况,并探讨替普瑞酮对患者胃黏膜的保护作用.方法 收集长期服用NSAID且幽门螺杆菌(Hp)阴性患者108例,进行上消化道症状及胃镜评估.其中无溃疡患者92例,采用前瞻性随机对照研究,按是否服用替普瑞酮随机分为干预组(45例)与非干预组(47例),随访3个月后再次行上消化道症状及胃镜评估.在入选时及随访3个月后分别留取胃黏膜标本比较胃黏液层密度和环氧合酶(COX)表达水平.结果 在108例患者中发现消化性溃疡16例(14.8%),48例(44.4%)患者在胃镜下可观察到3处及以上黏膜糜烂灶.随访3个月后,替普瑞酮十预组患者胃黏膜损伤明显轻于非干预组(z=-4.96,P=0.000);胃黏液合成与分泌多于非干预组[阳性率66.7%(30/45)比13.3%(6/45),P=0.000];COX-1表达亦多于非干预组[31.1%(14/45)比6.7%(3/45),P=0.003];而COX-2表达则无变化[28.9%(13/45)比31.1%(14/45),P=0.82].结论 长期服用NSAID可致明显胃黏膜损伤;同时服用替普瑞酮可以降低胃黏膜损伤的发生,这可能与其促进黏液合成分泌和增加黏膜内COX-1表达有关.