胸腔内尿激酶注射治疗结核性胸膜炎的疗效评价

目的评价胸腔内尿激酶注射治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法检索CBM、CNKI、维普、万方数据库自建库至2017年12月关于胸腔内尿激酶注射治疗结核性胸膜炎的临床研究,观察组予常规抗结核治疗+胸腔穿刺引流+胸腔内尿激酶注射,对照组予常规抗结核治疗和(或)胸腔穿刺引流和(或)胸腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。采用Cochrane评估工具进行文献风险偏倚评估,使用Jadad评分量表进行文献质量评分,使用Rev Man 5.3软件对数据进行处理,效应性检验指标选用OR和95%可信区间(CI),异质性检验指标选用I~2和P,同时进行meta分析、亚组分析、敏感性分析、发表偏倚评估。结果本研究共纳入19篇文献,meta分析结果显示,与对照组比较,观察组胸膜粘连发生率明显降低[OR=4.93,95%CI(3.66,6.65),P0.00001],胸腔积液吸收时间明显缩短[WMD=-0.80,95%CI(-0.95,-0.66),P0.00001],胸膜厚度明显减小[WMD=-1.61,95%CI(-1.86,-1.36,P0.00001]。文献敏感性分析显示结果稳定,但纳入研究的异质性较大,meta分析结果可靠性不确定。结论胸腔内尿激酶注射治疗结核性胸膜炎可降低胸膜粘连发生率,缩短胸腔积液吸收时间,减轻胸膜增厚。     

刘德荣运用藿薄辛夷散治疗鼻渊经验

鼻渊是鼻科的常见疾病,常表现为鼻流大量浊涕且不能自止,可伴见流出涕带臭味、嗅觉障碍等症。刘师认为鼻渊属本虚标实之证,肺脾虚损为本,湿热上熏为标,外邪侵袭为引,主张辨病应与辨证相联系,自拟藿薄辛夷散临证加减治疗鼻渊,标本兼顾,临床疗效显著。     

肺康方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚证临床观察

目的：观察肺康方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期肺脾气虚证的临床疗效。方法：将符合纳入标准的患者随机分为肺康组及对照组。肺康组予肺康方与噻托溴铵粉吸入剂治疗,对照组以噻托溴铵粉吸入剂治疗,2组疗程均为3月,观察2组中医证候积分、简化圣乔治呼吸问卷（SGRQ）、6min步行距离（6MWD）及诱导痰中白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-17表达的变化情况。结果：治疗后,肺康组各项症状积分与治疗前比较,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）;对照组仅是咳嗽、咯痰、喘息积分与治疗前比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）,其余指标均无明显变化。除了咳嗽、喘息积分外,2组其余症状积分治疗前后差值比较,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。2组简化SGRQ症状部分评分、活动部分评分、疾病影响部分评分及总分均较治疗前下降（ P ＜0.05）;肺康组症状部分、活动部分评分治疗前后差值均高于对照组（ P ＜0.05）。肺康组6MWD较治疗前增加（ P ＜0.05）,肺康组治疗前后差值高于对照组（ P ＜0.05）。2组诱导痰中IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17水平均较治疗前下降（ P ＜0.05）;肺康组TNF-α、IL-17水平治疗前后差值均高于对照组（ P ＜0.05）。结论：肺康方联合西药治疗能明显改善COPD稳定期肺脾气虚证患者的临床症状,提高患者的生存质量,并降低患者诱导痰中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17的水平,考虑其发挥临床疗效的作用机制可能与减少气道炎症因子,从而减轻气道炎症反应有关。     

肺康颗粒通过TLR4/ NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的相关机制

目的观察肺康颗粒对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法将60只SD大鼠随机分成6组:正常组,模型组,肺康颗粒低、中、高剂量组(10.11,20.22,40.44 g·kg~(-1),以生药量计),地塞米松组(1 mg·kg~(-1))。采用持续熏烟(20周)联合气管滴注脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型。第5周开始,灌胃给予肺康颗粒进行干预,连续给药16周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察COPD模型大鼠肺脏组织病理变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及其种类;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中炎症细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17含量;qRT-PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-6、TLR4 mRNA表达;Western Blot法检测肺组织细胞胞浆蛋白TLR4、p-IκB、IκB及胞核蛋白NF-κB p65的蛋白表达。结果与模型组比较,肺康颗粒各剂量组治疗后肺泡结构均有所恢复;肺康颗粒中、高剂量组的IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17含量明显降低(P0.01);肺康颗粒各剂量组的白细胞总数明显降低(P0.01),肺康颗粒中、高剂量组的中性粒细胞及高剂量组的淋巴细胞亦明显减少(P0.05,P0.01);肺康颗粒中、高剂量组肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA的表达量均明显下调(P0.05,P0.01),而TLR4 mRNA表达则明显上调(P0.01);肺康颗粒各剂量组的TLR4、IκB蛋白表达明显上调(P0.05,P0.01),胞核蛋白p65的表达明显下调(P0.01),肺康颗粒高剂量组的p-IκB蛋白表达亦显著下调(P0.01)。结论肺康颗粒可能通过TLR4/NF-κB信号转导通路干预炎症基因的表达,减轻COPD大鼠的炎症反应。