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1.
肝门部胆管癌是具有挑战性的疑难病症,其根治性切除一直是外科医生不断追求的目标之一.围手术期治疗策略的优化,影像学技术的提高,特别是手术器械的改进为肝门部胆管癌治疗的发展起到了重要的推动作用[1].肝门部胆管癌手术策略的制定以及规范化操作是获得满意远期疗效的基础.  相似文献   
2.
Iatrogenic bile duct injuries (BDIs) and subsequent benign biliary stricture is a medical catastrophe which is associated with significant perioperative morbidity and mortality,reduced long-term surviv...  相似文献   
3.
糖基化神经酰胺合成酶(glucoceramidesynthase,GCS)是调控神经酰胺代谢的关键酶之一,其活性增高可能是引起肿瘤获得性多药耐药产生的原因之一。为明确该靶点在人胆囊癌先天性多药耐药产生机制中的作用,我们采用免疫组化方法检测了35例胆囊癌手术切除标本中GCS的表达情况,同时检  相似文献   
4.
下腔静脉重建联合肝叶切除治疗肝癌的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨在全肝血流控制下不采用静脉转流技术行下腔静脉重建的肝叶切除治疗侵犯下腔静脉的肝癌的临床经验和疗效。方法 自2004年8月至2005年7月,对3例胆管细胞性肝癌和2例肝细胞性肝癌合并下腔静脉直接侵犯而无癌栓患者,在全肝血流控制而无静脉转流技术下行解剖性肝叶切除联合下腔静脉重建术(局部切除修复2例、局部切除补片2例、人工血管移植1例)。结果 5例患者手术均成功。平均手术时间345(300~450)min,平均手术失血量1375(1200~1800)ml。累计平均肝门阻断时间、全肝血流阻断时间和下腔静脉阻断时间分别为19min、21.2min、56min。术后发生胸腔积液1例,胆漏1例,腹水1例,均治愈。患者平均住院时间15.5(11~19)d。随访4~15个月,1例术后9个月死于肿瘤复发,4例已存活4、8、10、15个月。结论 在全肝血流控制而无静脉转流技术下行下腔静脉重建联合解剖性肝叶切除治疗直接侵犯下腔静脉的肝癌不仅可安全施行,而且可延长患者生存时间。  相似文献   
5.
急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是临床常见疾病之一。近年来,随着微创外科技术的发展和成熟,为ABP治疗提供了新的方法和手段。本次研究总结了采用腹腔镜、内镜联合治疗的ABP153例,以探讨微创外科技术治疗ABP的时机和效果。现报道如下。  相似文献   
6.
随着影像技术的发展,越来越多的临床上触诊阴性的乳腺疾病被早期发现,影像导向经皮活检技术作为手术活检的替代技术,可以对这些病变进行确诊,从而使乳腺疾病的诊治思路有所变革。  相似文献   
7.
我们利用表达谱芯片筛选胆囊癌相关基因组,并将筛选出的部分相关基因进行分类和生物信息学分析,选其外显子区进行PCR扩增、测序明确突变情况。为开发胆囊癌相关cDNA芯片提供实验依据,以促进胆囊癌的早期诊断水平。  相似文献   
8.
努力提高我国胆囊癌外科治疗水平   总被引:2,自引:0,他引:2  
胆囊癌是一个令外科医生头痛的难题,Silk曾经在1989年说过"自从100多年前Stoll发现胆囊癌以来,在胆囊癌的治疗方面几乎没有什么实质性的进展".客观地讲,胆囊癌的发病率并不算高,一般认为,在所有消化系统恶性肿瘤中,胆囊癌仅仅排在第五位或第六位.但是胆囊癌的生物学性质非常恶劣,容易发生局部浸润和远处转移,加之胆囊结石在症状和体征上都对早期的胆囊癌有所掩饰,大部分胆囊癌在行剖腹探查时已经发展到进展期,所以胆囊癌的总体治疗效果尚不能令人满意.  相似文献   
9.
目的研究一种彻底快速而毫不污染手术野的术中肠减压方法,以便提高手术的安全性。方法游离系膜后,钳夹下将拟切除肠段的下端先切断,将其近侧断端置入并固定于粘附在手术床边的塑料袋中;松开肠钳,肠内容物自由流入袋内;双手交替推挤膨胀的肠段,由近而远,由小肠向大肠,直至大、小肠的内容物彻底排空。钳夹下切断上端,移除切下的肠段和充满粪便的塑料袋。结果使用本法行肠减压术,一期切除急性梗阻的左结肠癌31例,均未发生吻合口漏,创口一期愈合。另有6例肝段切除同时切除未作肠道准备的结肠癌亦取得同样结果。同法亦用于各种急性小肠梗阻,均未造成腹腔污染。结论本法可推荐为术中肠减压的首选方法。  相似文献   
10.
目的:通过检测阿霉素诱导人胆囊癌细胞多药耐药过程中糖基化神经酰胺合成酶(GCSmRNA)、蛋白及caspase 3的变化情况,探讨神经酰胺(ceramide)代谢中起关键作用的酶GCS在人胆囊癌多药耐药产生过程中的作用。 方法: 阿霉素200 μg/L连续作用人胆囊癌细胞株GBC-SD 12周,采用MTT法、RT-PCR、Western blotting分别检测GBC-SD、GBC-SD(4周)、GBC-SD (12周)时的细胞毒性、GCSmRNA、蛋白的变化情况,荧光分光光度法检测此过程中caspase 3的变化。 结果: 诱导12周时,细胞耐药倍数增加3.8倍,GCSmRNA、蛋白表达明显上调(P<0.01)。3种细胞的增殖同阿霉素浓度呈负相关,GBC-SD、GBC-SD(4周)增殖同作用时间呈负相关,而GBC-SD (12周)细胞同作用时间无关。GCS的表达同caspase 3的活性呈负相关。 结论: 阿霉素通过诱导细胞凋亡抑制人胆囊癌细胞增殖,人胆囊癌细胞多药耐药的产生同GCS mRNA、蛋白表达的上调相关,GCS的表达上调抑制了caspase 3的激活,GCS可能是诱导胆囊癌多药耐药产生的机制之一。  相似文献   
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