2013年消化系统疾病主要临床进展

2013年,国内外胃肠病学相关学会及专家制订或更新了诸多消化领域的指南及共识意见,无论从涉及的疾病种类之多到更新的范围之大都是近年少有。作者主要从胃轻瘫、慢性胃炎、胃食管反流病、贲门失驰缓症、成人急性感染性腹泻、艰难梭状芽胞杆菌感染、胰腺疾病、炎症性肠病、肝脏疾病等疾病的更新部分入手,全面详实的介绍了消化领域疾病的国内外诊治进展,以期为消化内科医生诊疗疾病提供帮助。     

自噬在肝脏疾病中的研究进展

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.     

CCN蛋白在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的肝病之一,其发病常与代谢综合征相关。CCN蛋白家族在其发病过程中发挥重要作用。本文结合国内外最新研究,对CCN蛋白家族在非酒精性脂肪性肝病的发病及进展中的作用作一概述。重点关注CCN蛋白家族参与调控碳水化合物,特别是脂质代谢相关生物过程中的关键途径,以求为非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗提供新的思路。     

巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高并且趋于年轻化,但其具体发病机制尚未明确。巨噬细胞作为参与NAFLD发病的重要细胞之一,一直广受关注。针对肝脏巨噬细胞的来源及分类、巨噬细胞在NAFLD肝脏炎症中的作用和其活化的机制、靶向巨噬细胞药物进行阐述,旨在为临床治疗NAFLD提供参考。     

间充质干细胞外泌体对体外肝星状细胞增殖和活化的影响

目的 探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSCs-Exo)对人肝星状细胞系LX-2细胞增殖及活化的影响。方法 取MSCs-Exo,在透射电子显微镜下观察。取LX-2细胞,分为对照组、5 μg/L、10 μg/L和20 μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)处理组,采用RT-PCR和Western blot法检测细胞α-SMA和COL1A1 mRNA及其蛋白表达。取TGF-β1诱导活化的LX-2细胞,以50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL MSCs-Exo干预24 h,采用MTT法检测细胞增殖。结果 经电镜观察及粒径分析表明,实验所用MSCs-Exo符合外泌体的形态特征;实验所用MSCs-Exo阳性标志蛋白CD9和CD63阳性,而GM130蛋白阴性;经TGF-β1诱导活化的LX-2细胞α-SMA和COL1A1 mRNA水平及其蛋白表达均显著升高;当TGF-β1诱导浓度为20 μg/L时,细胞α-SMA和COL1A1 mRNA及其蛋白表达量最高;与对照组比,MSCs-Exo-100组和MSCs-Exo-200处理细胞增殖活力显著降低(均P<0.0001);50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL MSCs-Exo作用TGF-β1诱导活化的LX-2细胞α-SMA mRNA水平和COL1A1 mRNA水平较对照组显著降低(P<0.01),细胞α-SMA和COL1A1蛋白水平也较对照组显著降低(P<0.0001);MSCs-Exo-100和MSCs-Exo-200处理的LX-2细胞增殖活力较对照细胞显著降低(均P<0.0001)。结论 MSCs-Exo可以抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖和活化,其应用研究值得期待。     

软口密封玻璃火罐介绍

笔者在传统火罐治疗原理的指导下,通过火罐技术在临床应用工作中的体会,对火罐的外形进行了改良,在保留火罐原有结构的基础上,在罐口部位增加了罐唇部分,从而提高了火罐在身体特殊部位吸附的效果,降低了临床上在进行拔火罐治疗操作过程中的失败率,在火罐技术的临床应用工作中,作了一些新的、有益的探索和尝试。     

氯喹对体外活化肝星状细胞自噬与胶原代谢的影响

目的:研究不同浓度的自噬抑制剂氯喹(CQ)对活化的大鼠肝星状细胞系HSC-T6中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及可能机制。方法:应用转化生长因子β1(TGF-β1)活化HSC-T6细胞,给予CQ干预24 h。实验分组为:control组、TGF-β1组、TGF-β1+CQ(15μmol/L)组、TGF-β1+CQ(30μmol/L)组和TGF-β1+CQ(60μmol/L)组。采用Western blot技术检测微管相关蛋白轻链3(LC3)比值LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、自噬靶蛋白P62、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)和TIMP-2的表达情况;免疫细胞化学检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;RT-q PCR检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-13、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达变化。结果:CQ干预后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高且呈剂量依赖性;P62蛋白表达TGF-β1+CQ组均显著高于TGF-β1组(P0.01)。TGF-β1组的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量较control组显著增加,TGF-β1+CQ组较TGF-β1组也有明显增加。α-SMA的表达在TGF-β1组和TGF-β1+CQ组均显著高于control组(P0.05),而TGF-β1组和TGF-β1+CQ各组之间无显著差异。MMP-13表达在TGF-β1+CQ组较TGF-β1组显著下降(P0.05);TIMP-1和TIMP-2在TGF-β1+CQ组较TGF-β1组显著升高(P0.05),且呈剂量依赖性。结论:自噬抑制剂CQ能显著增加HSC-T6细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达并呈剂量依赖性,这可能与其上调TIMP-1及TIMP-2的表达并抑制MMP-13表达有关。     

巨细胞病毒感染和抗病毒治疗对溃疡性结肠炎患者预后影响的meta分析

背景:溃疡性结肠炎(UC)患者是巨细胞病毒(CMV)感染的高危人群,合并CMV感染可能会加重UC患者的病情进展,抗病毒治疗或许可改善UC患者的预后。目的:系统评价CMV感染以及抗病毒治疗对UC患者预后的影响。方法:计算机检索英文数据库Pub Med、Cochrane Library、Embase以及中文数据库中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(Sino Med)和维普期刊资源整合服务平台(VIP),纳入CMV感染和抗病毒治疗影响UC患者预后的病例对照研究。采用Rev Man 5.3软件对纳入文献行meta分析。结果:共纳入20篇病例对照研究。Meta分析显示CMV感染组的UC患者病情更重(OR=1.62,95%CI:1.13～2.33)、肠道病变范围更广泛(OR=0.63,95%CI:0.43～0.92)、激素依赖/抵抗风险增加(OR=6.13,95%CI:1.98～19.00)、结肠切除风险增加(OR=1.64,95%CI:1.14～2.36)。抗病毒治疗可显著提高合并CMV感染者的早期临床缓解率(OR=2.08,95%CI:1.03～4.17),降低结肠切除风险(OR=2.12,95%CI:1.06～4.22)。结论:CMV感染会加重UC患者的病情、扩大肠道病变范围、增加激素依赖/抵抗、增加结肠切除风险。抗病毒治疗可显著提高UC患者的早期临床缓解率,降低结肠切除风险。