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1.
我军师(部分旅)设医院,团设卫生队,营以下部队设卫生所(室)。这些卫生机构都是集医疗、预防、保健为一体的部队综合性卫勤保障机构,是我军典型的部队基层卫生机构。其主要职能是:以预防工作为主,同时开展本级范围内的医疗保健工作,负责本单位药材的管理和分发〔1〕。基层卫生机构是由同级后勤部门领导和上级业务部门指导,相互间存在纵向业务指导关系和横向的友邻关系,总体上呈现条块分割、各自独立保障的局面,不同程度地存在大而全不专、小而全不精的情况。此种保障方式是典型的粗放型保障,这与当代息化战争所要求的集约型、精确型卫勤保障… 相似文献
2.
3.
目的建立分泌抗EPF(Early pregnancy factor,早孕因子)单克隆抗体的杂交瘤细胞株,纯化单抗并鉴定.方法用本实验室已纯化的早孕和肿瘤源性EPF作为抗原刺激Balb/c小鼠,用免疫后的小鼠脾细胞与同系小鼠骨髓瘤细胞(NS-1)融合,经4次克隆化,获得可稳定分泌抗EPF单克隆抗体的细胞株,注入Balb/c小鼠腹腔制备腹水型单抗,Protein-A亲和层析纯化,SDS电泳和Western-blot等方法分析纯化结果.结果融合后获得一株稳定分泌抗EPF抗体的细胞株(C3D11),克隆化后,获得稳定分泌抗EPF单克隆抗体的细胞株,将增殖后的细胞注射Balb/c小鼠腹腔获得腹水型单抗,以亲和层析法纯化,SDS-PAGE分析显示纯化后去掉了大部分杂蛋白,免疫印迹分析抗体纯度较高,与抗原匹配性良好.结论本研究制备的EPF单克隆抗体为特异性抗EPF抗体. 相似文献
4.
髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其髓过氧化物酶(MPO)的表达水平及地塞米松(DM)对其的影响。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组),对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果:(1)A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组(P〈0.01);D组血PMN中其表达水平显著低于A组(P〈0.01),而在支气管壁两者没有显著性差异(P〉0.05)。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组(P〈0.01,P〈0.05),D组肺组织中其活性显著性低于A组(P〈0.01),而在BALF中两者没有显著性差异(P〉0.05)。(2)A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组(P〈0.01);D组肺组织中其计数显著高于A组(P〈0.01),而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异(P〉0.05)。结论:PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加,PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程,DM对其合成功能有抑制作用,但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。 相似文献
5.
基于CX3C趋化因子配体1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)-CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)轴,探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus complicated with depression,DD)模型大鼠神经炎症及增强神经保护作用的相关机制。通过4周高脂饲料饲养联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射及5周慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合孤笼饲养建立DD大鼠模型,实验分为对照组、模型组、阳性药组、抑制剂组、中药组。旷场实验和强迫游泳实验评估大鼠抑郁情况,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,免疫荧光检测海马离子钙结合衔接分子1(ionized calcium-binding adapter molecule 1,Iba1)、突触后致密蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD95)、突触蛋白-1(synapsin-1,SYN1),苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、尼氏(Nissl)染色和原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)荧光染色检测海马神经元损伤情况,免疫印迹法(Western blot)检测CX3CL1-CX3CR1轴相关蛋白CX3CL1、CX3CR1、腺苷A2A受体(A2A adenosine receptor,A2AR)、谷氨酸受体2A(glutamate receptor 2A,NR2A)、谷氨酸受体2B(glutamate receptor 2B,NR2B)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达情况。与模型组比较,左归降糖解郁方可以改善DD大鼠抑郁行为,增强神经保护作用;显著升高PSD95、SYN1、BDNF表达(P<0.01),降低Iba1、IL-1β和TNF-α表达(P<0.01)以及CX3CL1、CX3CR1、A2AR、NR2A和NR2B表达(P<0.01)。结果表明,左归降糖解郁方可能通过抑制CX3CL1-CX3CR1轴和海马小胶质细胞(microglia,MG)激活,进一步改善神经炎症与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA)亚基异常活化,从而提高海马中突触相关蛋白PSD95、SYN1和BDNF的表达来发挥神经保护作用。 相似文献
6.
红细胞免疫在肿瘤研究中的进展 总被引:8,自引:0,他引:8
红细胞作为一种免疫细胞,表达许多免疫相关分子,并与白细胞一起参与机体的多种免疫反应,发挥抗肿瘤效应.红细胞与肿瘤的关系的研究已引起众多学者的重视.许多中药及复方对红细胞免疫功能都有一定的调节作用. 相似文献
7.
贝母合剂对肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨贝母合剂对博来霉素肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、地塞米松组和贝母合剂组,后3组建立博来霉素肺损伤模型,地塞米松组和贝母合剂组分别予地塞米松、贝母合剂治疗。用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、ICAM-1和VCAM-1,并采用光学显微镜和Image Pro Plus6.0测量计算其平均光密度(IOD)值。结果:模型组大鼠肺组织AQP1表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,贝母合剂组肺组织AQP1表达明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显降低(P<0.01);地塞米松组肺组织ICAM-1、VCAM-1表达低于模型组(P<0.01,P<0.05),而AQP1表达与模型组无显著性差异(P<0.05)。结论:促进肺损伤大鼠肺组织AQP1表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是贝母合剂防治肺损伤的作用机制之一。 相似文献
8.
目的 研究癌症伴骨质疏松患者治疗骨质疏松的临床意义.方法 对在我科就诊的癌症患者进行骨密度测定,纳入70例癌症伴骨质疏松的病例,随机分为治疗组和对照组,治疗组行唑来膦酸及骨化三醇联合补充钙剂治疗;对于对照组仅加强含钙饮食,未行药物抗骨质疏松治疗.药物治疗3个月后评价疗效,观察指标为骨密度的变化及骨质疏松最常见的临床症状腰背痛.结果 癌症伴骨质疏松患者进行药物治疗能明显提高骨密度值,预防骨质疏松症状的出现.结论 对癌症伴骨质疏松患者进行抗骨质疏松的药物治疗安全有效,可提高癌症患者的生存质量,具有姑息治疗意义. 相似文献
9.
[目的]观察和探讨新型正性肌力活性物PHR0007(三唑并二氢喹啉衍生物)对离体蟾蜍心肌收缩力的影响及其机制.[方法]单用PHR0007(1,3,10μmol/L,1mL/只)、米力农(10μmol/L,1mL/只)、合用PHR0007(10μmol/L)和米力农(10μmol/L)以及追加20g/L氯化钙溶液(30μL)灌注给予离体蟾蜍心脏后,观察心肌收缩力的变化情况.[结果]与空白对照比较,在PHR0007浓度在1~10μmol/L范围内时心肌收缩力增加1.28~1.35倍,并与剂量成正比(r=0.941),单用米力农使心肌收缩力增加1.39倍,合用米力农和PHR0007使心肌收缩力增加1.42倍,追加20g/L氯化钙使心肌收缩力增加1.73倍.[结论]PHR0007具有正性肌力作用,其机制可能与米力农相似或相同. 相似文献
10.
目的:构建重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag,并检测其转染小鼠原代卵泡颗粒细胞后的表达情况。方法:利用DNA重组技术将小鼠Tox3基因克隆入慢病毒表达载体pCDH-MCS-T2A-copGFP-MSCV中,通过酶切、测序验证后,将重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染HEK293FT细胞,包装重组慢病毒LV-Tox3-Flag,并感染小鼠原代颗粒细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Tox3 mRNA的转录水平,蛋白质印迹(Western blot)法检测TOX3-Flag蛋白的表达情况。结果:经酶切及测序结果证实,构建了重组慢病毒载体LV-Tox3;RT-PCR及Western blot 结果显示慢病毒感染小鼠原代颗粒细胞后,Tox3基因能在细胞内正确转录、翻译并稳定表达TOX3蛋白。结论:成功建立Tox3基因慢病毒表达载体LV-Tox3-Flag,包装的慢病毒能够成功感染小鼠原代颗粒细胞,并使Tox3基因得到稳定表达,为后续研究Tox3基因在生殖相关疾病的生理与病理作用奠定了基础。 相似文献