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1.
有机磷中毒中间综合征(IMS)是急性中毒1~4d左右,胆碱脂危象基本消失且意识清晰,出现肌无力为主的临床表现。呼吸肌麻痹是其主要危险,急救治疗的关键是迅速而有效地消除呼吸功能障碍,早期发现IMS并做好抢救护理,防止呼吸衰竭是降低有机磷中毒死亡的重要措施。 相似文献
2.
4.
目的检测胃腺癌中SIX1和CD147两个因子的表达,关注二者的相关性及其临床意义.方法本实验选择79例胃腺癌作为观察组,留取临床资料及术后留取的石蜡标本,选择45例正常胃黏膜的石蜡标本作为对照组,应用免疫组化二步法检测二组中SIX1和CD147的表达.结果二组中SIX1和CD147的表达差别有统计学意义,观察组中SIX1和CD147的表达与肿瘤的最大径和浸润深度密切相关, SIX1的表达与淋巴结转移密切相关,CD147的表达与分化程度密切相关,线性相关分析显示观察组中SIX1和CD147的表达具有正相关性,观察组中SIX1和CD147的表达与生存时间相关.结论 SIX1和CD147在胃腺癌组织中表达明显升高,对肿瘤的形成和发展有一定的调节作用. SIX1和CD147可能具有正向协同作用, SIX1和CD147的表达与预后相关. 相似文献
5.
目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P 0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P 0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。 相似文献
6.
目的探讨带旋髂浅血管蒂髂腹股沟骨皮瓣修复前臂、手部复合组织缺损的方法。方法2000年5月~2006年5月,收治急诊入院的23例前臂、手部皮肤合并骨缺损,皮肤缺损范围2.0cm×4.5cm~14.0cm×10.0cm;骨缺损2~7cm。清创后应用以旋髂浅动、静脉为皮瓣轴型血管蒂的骨皮瓣进行修复,皮瓣切取范围4.0cm×2.5cm~17.0cm×11.0cm。结果术后骨皮瓣全部成活,创面Ⅰ期愈合。随访3~24个月,平均6个月,皮瓣质地良好,外观及功能满意,骨缺损达临床愈合时间5~9w,平均7w。结论带旋髂浅血管蒂髂腹股沟骨皮瓣切取简便、血供丰富、供区隐蔽,且均能直接缝合,是修复前臂、手部复合组织缺损的一种较理想的方法。 相似文献
7.
1病例报告 患者,女,39岁.因反复心悸3年、活动后气短2个月,加重伴不能平卧1周于2000年3月1日入院.3年前曾因阵发性心悸住院治疗,当时X线胸部透视及UCG检查正常,心电图示阵发性室上性心动过速(室上速).坚持口服普罗帕酮治疗,心悸时有发作. 相似文献
8.
目的研究舟山海岛地区急性白血病表面抗原表达和免疫亚型分布情况。方法采用CD25侧散射(SSC)设门方法对94例白血病患者进行白血病细胞表面分化抗原分析。结果94例急性白血病分型可分为3型:急性淋巴细胞白血病(ALL)占31.91%(30例),急性髓细胞白血病(AML)占65.96%(62例),急性杂合型白血病占2.13%(2例)。在62例AML中CD13和/或CD33最常见,有20例表达淋系标记:30例ALL中CD3、CD19最常见,有15例表达髓系标记。结论免疫分型能提高急性白血病诊断的准确性,对急性白血病的治疗和判断预后有重要作用。 相似文献
9.
目的观察应用长春地辛(VDS)、吡柔比星(THP)、环磷酰胺(CTX)、地塞米松(DXM)联合治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效及不良反应。方法患者予以VDS 2.5 mg.m-2,d1,8;THP 25 mg.m-2,d1,8;CTX 0.6 g.m-2,d1,8;DXM 10 mg.d-1,d1-10。28 d重复,2个疗程予以评价。结果总有效率(CR PR)为82.1%,不良反应为血液毒性,经G-CSF治疗可恢复,未见明显的外周神经毒性。结论VDS、THP、CTX和DXM联合治疗淋巴瘤安全有效。 相似文献
10.