排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 探究龋齿合并卟啉单胞菌(Pg)感染患儿外周血核因子κB(NF-κB)信号通路表达。方法 选取2019年6月-2021年6月于南京医科大学附属儿童医院就诊的100例龋齿患儿为研究组,根据患儿牙龈Pg感染情况将研究组患儿分为感染组与未感染组,另选取同期接受体检的85名健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法检测外周血NF-κB、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量聚合酶链反应法检测NF-κBp65、核因子κB激活剂(Act1)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA的表达水平;多元线性回归分析法分析NF-κB信号通路相关细胞因子水平与Pg感染的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评估其对龋齿患儿Pg感染的诊断价值。结果 研究组Pg感染阳性率、Pg浓度均高于对照组(P<0.05);感染组外周血NF-κB、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65-mRNA、Act1-mRNA和IκBα-mRNA均高于未感染组,IFN-γ低于未感染组(P<0.05);NF-κB、IFN-γ、IL-1β和TNF-α与龋齿患... 相似文献
2.
3.
目的: 探讨辛伐他汀(simvastatin, SIM)联合干扰miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM)迁移、侵袭的影响。 方法: 体外培养SACC-LM细胞,随机分为阴性对照组(negative control,NC)、IC50辛伐他汀组(SIM)、miR-21抑制剂转染组(simiR-21)和联合处理组(simiR-21+SIM)。利用qRT-PCR检测4组细胞中 miR-21的表达水平,CCK8法检测不同浓度辛伐他汀(0、10、20、30、40、50、60 μmol/L)作用48 h后的细胞活性,得出48 h的IC50;观察干扰miR-21后SACC-LM对辛伐他汀的耐药性变化。Transwell法观察细胞迁移(不加基质胶)、侵袭能力(加入基质胶)的变化。Western免疫印迹检测EMT途径相关蛋白E-Cadherin、Snail1的表达。应用SPSS 22.0软件包对所得数据进行t检验或单因素方差分析。 结果: 与阴性对照组相比,转染组及联合作用组中miR-21表达显著下调(P<0.01),单独药物组中miR-21表达无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀使SACC-LM细胞的生长受到明显抑制,与药物浓度呈正相关关系。干扰miR-21后,SACC-LM对辛伐他汀的耐药性显著降低(P<0.05)。联合作用组中细胞的迁移、侵袭活性较其他处理组相比均受到显著抑制 (P<0.01),Western免疫印迹结果显示,联合作用组中E-Cadherin蛋白的表达较其他对照组显著升高(P<0.01),Snail1蛋白表达显著降低(P<0.001)。 结论: 干扰miR-21能有效降低SACC-LM对辛伐他汀的耐药性,通过与辛伐他汀的联合作用,SACC-LM细胞的迁移、侵袭能力受到明显抑制,其机制可能与Snail1表达下调、E-Cadherin表达上调有关。 相似文献
4.
5.
目的 探讨吸入用布地奈德混悬液联合硫酸特布他林雾化液治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期的临床疗效.方法 选取瑞昌市人民医院2019年1月—2020年1月收治的慢阻肺急性加重期患者120例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各60例.对照组予以硫酸特布他林雾化液治疗,观察组在对照组基础上予以吸入用布地奈德混悬... 相似文献
6.
7.
目的:探讨miR-21对人唾液腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM)增殖、凋亡的影响及其相关作用机制。方法:将SACC-LM细胞分为 3 组,采用LipofectamineTM2000做瞬时转染。干扰组转染miR-21 inhibitor,阴性对照组转染无关核苷酸序列,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-21和PDCD4、Bcl-2 mRNA的表达水平。以CCK8法检测转染24、48、72、96 h后细胞的增殖活性,Annexin-V/PI 双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western免疫印迹检测转染后靶蛋白 PDCD4、Bcl-2的表达量。采用 SPSS 16.0软件包对所得数据进行统计学分析。结果:转染miR-21 inhibitor的细胞中miR-21、Bcl-2表达下调(P<0.01),而PDCD4基因表达上调(P<0.05)。CCK8检测结果表明,miR-21表达下调可以明显抑制SACC-LM细胞的增殖活性,并呈时间依赖性(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明,干扰组细胞凋亡率显著高于阴性对照组和空白组(P<0.05);Western 免疫印迹结果显示, PDCD4蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:下调miR-21的表达可抑制SACC-LM细胞的增殖活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与细胞内PDCD4表达上调,Bcl-2表达下调有关。 相似文献
1