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目的:观察杏仁核点燃癫痫大鼠BKCa通道β4亚基动态演变情况。方法:建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型,随机分对照组、点燃24 h组、30 d组、60 d组。采用尼氏染色观察各组神经元损伤情况;采用实时定量PCR、蛋白质印迹、免疫组织化学检测发作后24 h、30 d、60 d大鼠脑内BKCa通道β4亚基表达的动态改变情况。结果:相比对照组,杏仁核点燃癫痫模型大鼠皮质及海马CA1、CA3区神经元均有明显缺失,且随着点燃时间增加,神经元计数呈下降趋势,各组差异有统计学意义(P<0.05)。点燃后24 h,皮质及海马BKCa通道β4亚基表达下降,且随着点燃时间增加呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:杏仁核点燃可导致脑内神经元持续损伤,同时伴随相应部位BKCa通道β4亚基表达下降,推测β4亚基可能参与了杏仁核点燃癫痫模型发生发展的过程。  相似文献   
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