间歇正压及呼气末正压人工通气治疗成人呼吸窘迫综合征

人工通气是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)支持治疗中一个重要环节。间歇正压通气(IPPV)为一直被采用的基本通气方式。1967年Ashbaugh等首次报告采用呼气末正压人工通气(PEEP)治疗ARDS患者,并显示了比IPPV优越的临床效果。近年来由于发现PEEP可明显地降低心搏出量及体动脉压,而对某些患     

189例室性早搏临床意义的探索

本文搜集有室性早搏的心电图189份,结合临床分析,体会到①左室源早搏多发生于器质性心脏病,但室性早搏源发位置不能作为该侧心室负荷增加的显示。②室性早搏QRS时限和室性早搏R波高度在器质性心脏病和无器质性心脏病例中差异不大。③早搏后心动周期中R波振幅改变的意义比T波振幅改变为大。④室性早搏的病例测量QTC和室性早搏易损期指数有一定临床意义。     

“中华医学会防治SARS专题研讨会”召开

在抗击SARS开始,广州有两家医院中心ICU因只有 普通的空调设备,造成所有医务人员和病人均被传染 而被迫关闭。而广州英东重症监护中心的ICU是一个完 全密封,但装有万级和千级层流洁净空调系统的病房。 面对强传染性疾病,它担负着收治广东最危重病人的 任务,并经受住了考验。究其原因,主要是在建设ICU 时,参照了国州ICU建设“医学经济学决定必须集中管 理”和“抢救黄金时间应满足一切需要”的基本原则 和近年来“可塑性(Flexibility)”的最新概念。文详 见第17版《论坛·医生论坛》。     

实验性呼吸衰竭(猪模型)血浆中的前列腺素(PG)A_1,E_1及F_(2α)含量的观察

低氧能使人和动物的肺血管收缩、肺血管阻力增高形成肺动脉高压已被公认,但其机理迄今未完全明嘹。特别是前列腺素(PG)的作用一直有所争议。1974年Said报告低氧灌流猪肺有收缩肺血管的前列腺素增加,用阿斯匹林抑制PG合成,低氧灌流的加压反应减弱。Wair的实验则刚好相反;使用PG合成抑制剂后,升压作用更加明显,认为是抑制了舒血管的PG所致,由于PG测定的方法繁琐,实验条件和种属等差异,结果未能统一。我们制备了恒定的低氧呼吸衰竭猪模型,低氧前后分别从肺动脉和主动脉弓的血中测定PGA_1PGE_1和PGF_(2α)的含量,试图探讨它和肺     

不同浓度丙泊酚对危重患者镇静深度和血流动力学的影响

镇静治疗已经成为重症监护室基本规范技术之一。镇静治疗可能不足或过量,且易引起血流动力学变化,因此对于镇静药物血浆浓度和血流动力学的监测十分必要。但ICU患者由于病情严重有创血流动力学监测相当困难且危险,本文利用     

实验性低氧性肺动脉高压时血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量变化

为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

巨噬细胞移动抑制因子siRNA对肺泡上皮细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响

目的:研究巨噬细胞移动抑制因子siRNA对脂多糖刺激的肺泡上皮细胞Toll样受体(TLR)及其下游信号转导通路的影响和作用机制.方法:用LPS刺激A549细胞,脂质体法分别将巨噬细胞移动抑制因子(MIF) siRNA和非特异性siRNA加入A549细胞进行干预.RTPCR法检测MIF和TLR2、TLR4 mRNA的表达,Western Blot法分析TLR下游信号转导通路元件髓样分化因子88 (MyD88)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达,细胞免疫荧光法观察NF-κB核迁移,ELISA法测定细胞培养上清炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6,免疫介质IFN-β分泌水平.结果:MIF siRNA对LPS刺激诱导的MIF和TLR2、TLR4 mRNA高表达有显著的下调作用和部分阻断NF-κB(p65)核迁移.LPS刺激诱导后,MIF siRNA显著降低MyD88蛋白表达和炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平,但MIF siRNA对IRF3蛋白表达和免疫介质IFN-β分泌水平无影响.结论:MIF siRNA能抑制A549细胞的炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6过度分泌,其机制可能是MIF siRNA降低了LPS刺激A549细胞诱导的MIF和TLR2、TLR4高表达,及阻断TLR下游信号转导通路元件MyD88和NF-κB核迁移.     

优立新与西力欣序贯疗法治疗下呼吸道感染的对照研究

本试验旨在评价优立新序贯疗法治疗下呼吸道感染的临床疗效和安全性。西力欣作为对照。入选病例６１例,其中试验组（优立新）３１例,对照组（西力欣）３０例。给药方法采用静脉注射随后口服给药的序贯疗法：静脉注射优立新３～１２ｇ／天,连续 ３～７天,继之口服舒他西林３７５ｍｇ～７５０ｍｇ,每天２次,连续５～７天;静脉注射西力欣３～６ｇ／天,继之口服新菌灵２５０ｇ～５００ｇ,每天 ２次,疗程相同。结果试验组和对照组的临床有效率分别为８０．６％（２５／３１）和９０％（２７／３０）。６１例患者共分离出致病菌４１株。治疗结束后两组的细菌清除率分别为 ８２．１４％（２３／２８）和 ６９．２３％（９／１３）,毒副作用反应发生率分别为 ６．４５％和３． ３３％。上述结果经统计学处理无显著性差异。无病者因毒副作用而退出试验。     

乌拉地尔合用利尿药治疗肺心病疗效观察

目的：评价单用利尿药和合用乌拉地尔（压宁定）对肺心病的治疗效果。方法 ９５例ＣＯＰＤ致肺心病患者，随机分为观察组５０例，对照组４５例，观察组合用利尿药及乌拉地尔口服，对照组只使用利尿口服，治疗５ｄ后，观察两组治疗前后的血气分析ＰＯ２、ＰＣＯ２及心功能改善情况。结果 观察组ＰＯ２升高较对照组明显（Ｐ〈０．０５）；对心肺功能改善情况，观察组明显有效为８４％，而对照组为５６％（Ｐ〈０．００５），结论 加