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目的探讨牛奶蛋白过敏及牛奶蛋白过敏导致的食物诱导性小肠结肠炎综合征的临床诊断和治疗。方法回顾性分析1例牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎综合征的临床资料。结果出生67 d女性患儿,出生起即混合喂养,出生后2周起反复腹泻、腹胀、呕吐、黏液血便、喂养困难、贫血和生长发育迟缓。实验室检查见贫血、白细胞总数和C反应蛋白升高、嗜酸性粒细胞比例增高,牛奶特异性Ig E阴性。4次住院及入院时均诊断为"坏死性小肠结肠炎"。经回避牛奶蛋白4周后,症状消失,牛奶蛋白激发试验阳性,符合牛奶蛋白过敏以及牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎特征。结论牛奶蛋白过敏及牛奶蛋白过敏导致婴儿食物诱导性小肠结肠炎的临床表现非特异性,症状体征多样,临床需注意辨别。 相似文献
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目的 了解儿童消化道深部真菌感染的临床特点,避免临床误诊及漏诊.方法 回顾性分析总结自2005年1月至2016年5月在广州市妇女儿童医疗中心消化科住院治疗,确诊为儿童消化道深部真菌感染患儿的临床特征及治疗效果.结果 总计确诊为消化道深部真菌感染6例,所有患儿均出现真菌性食管炎,其中合并真菌性胃肠病2例.主要临床表现为呕吐、喂养或进食困难.其中2例患儿伴有间歇性胸痛、腹痛.病程4~12周.起病前应用广谱抗生素1例;诊断先天性免疫缺陷1例;因先天性食管闭锁经历手术治疗3例.食管造影均提示食管狭窄.胃镜检查均出现食管黏膜损伤,散在成簇的灰白色斑点或豆腐渣样附着物3例,食管全周被灰白色豆腐渣样物覆盖,范围1/3~1/2食管全长,伴有食管腔堵塞3例.多发巨大的浅表溃疡2例.病变累及胃、十二指肠2例,其中1例累及范围自口腔至肛门整个消化道.6例患儿经黏膜病理检查或分泌物涂片检查确定为白色念珠菌感染.3例轻症患儿选择制霉素片口服,疗程2~3周.3例重症患儿予伊曲康唑口服,疗程3~4周.胃镜复查见食管、胃、十二指肠黏膜光滑,食管溃疡表面未见附着物.1例患儿结肠及末端回肠黏膜豆腐渣样附着物及溃疡明显减少.4例临床痊愈,1例确诊免疫缺陷病,因肺部感染死亡;1例全消化道感染者,3月后复发,目前仍在随诊中.结论 儿童消化道深部真菌感染主要表现为反复呕吐,进食困难及腹痛,病变范围可累及食管以至全消化道.食管黏膜损伤可能是诱因之一,同时应注意排除先天性免疫缺陷.确诊依赖于消化内镜检查、黏膜活检.抗真菌治疗有效. 相似文献
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目的:探讨儿童先天性蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症(CSID)的诊断与治疗。方法:总结3例诊断为CSID患儿的临床特点、诊断和治疗结果。结果:3例患儿年龄1岁4个月至1岁7 个月,单纯母乳喂养期间大便正常,断母乳改奶粉喂养、添加米糊、粥后开始腹泻,粪便为黄色稀水样、稀糊样,每天7~10次。入院查体均有蛋白质-热能营养不良。3例蔗糖激发试验结果显示,同餐前血糖相比,餐后血糖最大升高值(%)分别为0.1(2.0%)、0.1(2.6%)和0.9(19.1%) mmol·L-1,并出现排黄色稀水样粪便;葡萄糖激发试验结果显示,同餐前血糖相比,餐后血糖最大升高值(%)分别为1.5(30.6%)、2.3(65.7%)和4.4(107%)mmol·L-1,均未出现腹泻。3例患儿诊断CSID后停用蔗糖和淀粉类食物,1~2 d后粪便性状和次数恢复正常。结论:临床上疑诊CSID患儿,可根据典型的病史特点(断母乳后出现腹泻),回避蔗糖和淀粉类饮食后腹泻迅速缓解,蔗糖激发试验阳性可作出临床诊断。 相似文献
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上消化道出血是儿科常见症状 ,近年来 ,由于胃镜在儿科的应用越来越广泛 ,儿童上消化道出血性疾病的确诊率越来越高。有报道儿童上消化道出血的原因依次为 :十二指肠溃疡 ,各型胃炎 ,胃溃疡 ,复合溃疡[1] 。但资料多限于 4表 1 各年龄组病变检出情况例 年龄 十二指肠球部溃疡 胃溃疡 十二指肠球炎(糜烂型 )急性胃炎(糜烂型 )十二指肠球炎 反流性食管炎<1 2个月 1 0 3 7 2 11 2~ 36个月 7 85 7 5 0岁以上儿童。为了解婴幼儿上消化道出血的病因 ,我们对 35例婴幼儿上消化道出血患儿进行胃镜检查 ,现报道如下。1 资料与方法1 1 一般资料… 相似文献
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目的 比较幽门螺杆菌(helicobacter pylori, H.pylori)培养、13C尿素呼气试验(13C-UBT)、病理组织学检查和快速尿素酶试验(RUT)4种方法在诊断儿童H.pylori感染中的临床价值.方法 142例因消化道症状需胃镜检查患儿在前1 d均行13C-UBT检查,胃镜直视下胃窦处取3块黏膜分别行H.pylori培养、病理组织学检查和RUT.结果 142例胃镜检查患儿,H.pylori阳性总检出率53.5%(76/142).慢性浅表性胃炎患儿、慢性浅表性胃炎并十二指肠球炎患儿和十二指肠球部溃疡患儿H.pylori检出率分别为39.2%、61.9%和100%.以"总检出率"为诊断标准,H pylori培养灵敏度97.4%,特异度100%,符合率98.6%;13C-UBT检测方法灵敏度94.7%,特异度98.5%,符合率96.5%;病理组织学方法灵敏度84.2%,特异度97.0%,符合率90.1%;RUT方法灵敏度89.5%,特异度81.8%,符合率85.9%.以"总检出率"和"细菌培养"为诊断标准,13C-UBT、病理组织学和RUT灵敏度、特异度和符合率差异无统计学意义(P0.05).结论 儿童胃、十二指肠疾病,H.pylori感染是引起十二指肠球部溃疡和慢性浅表性胃炎并十二指肠球炎的主要病因之一.H.pylori培养仍是检测儿童H.pylori感染的"金标准",应重视其在临床工作中的应用.不配合胃镜检查3岁以上儿童可行13C-UBT检测H.pylori感染.不推荐临床上以病理组织学检测结果阴性作为否定H.pylori感染的依据.不推荐临床上以RUT单项检测结果作为诊断H.pylori是否感染的依据. 相似文献
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目的探讨WNT2B基因高表达成纤维细胞通过激活巨噬细胞促进克罗恩病肠道组织损伤的机制。方法生物信息分析、病理组织研究及细胞实验研究。生物信息分析方面, 收集课题组前期炎症性肠病(IBD)患儿结肠组织细胞生物信息研究数据, 再次进行单细胞测序分析。病理组织研究方面, 以2022年7至9月于广州市妇女儿童医疗中心消化科住院行结肠镜检查确诊为克罗恩病的10例患儿为研究对象, 每例患儿均分别取结肠炎症明显或溃疡部位组织及邻旁炎症轻微或正常部位组织, 根据结肠镜下外观显示炎症明显或溃疡部位组织为炎症组, 炎症轻且无溃疡部位组织为非炎症组。结肠组织行HE染色观察其病理情况, 组织免疫荧光检测巨噬细胞浸润和CXCL12的表达情况。细胞实验研究方面, 转染了WNT2B质粒或空载质粒的成纤维细胞分别与有或无经盐霉素处理的巨噬细胞共培养, 蛋白质印迹法检测Wnt经典通路蛋白表达情况;使用SKL2001处理的巨噬细胞作为实验组, 磷酸盐缓冲液处理的巨噬细胞为对照组, 采用实时荧光定量PCR(qPCR)反应、酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞CXCL12的表达及分泌情况。组间比较采用t检验或秩和检验。结果单细胞测序... 相似文献