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1例氟罗沙星注射液静脉滴注致过敏性休克的抢救体会 总被引:1,自引:0,他引:1
氟罗沙星注射液是喹诺酮类抗菌药,其作用机制是通过抑制细菌的DNA旋转酶而起作用,因其具有抗茵谱广、耐药率低、副作用小等优点,故在临床应用较为广泛^[1]。氟罗沙星注射液的不良反应多为胃肠道、中枢神经系统等,过敏反应也仅为皮疹及皮肤瘙痒等表现,氟罗沙星注射液静脉滴注发生过敏性休克反应者在我院尚属首例。 相似文献
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目的 检测2型糖尿病患者(T2DM)、T2DM患者糖耐量正常的一级亲属(FDRs)的血管内皮功能、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与健康者进行比较,探讨他们之间的关系及影响因素.方法 测定36例健康者(男16例,女20例)、57例FDRs(男27例,女30例)、35例T2DM患者(男15例,女20例)的血清hs-CRP水平、内皮依赖性血管舒张功能(EDV)及空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG),同时计算胰岛素敏感性指数(IAI).结果 FDRs组和T2DM组的EDV、IAI较对照组显著降低;血清hs-CRP水平较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).以EDV作为因变量,将年龄、hs-CRP、WHR、BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FINS、IAI、TC、TG作为自变量,进行逐步多元直线回归分析显示,IAI、BMI、hs-CRP进入方程,复相关系数分别为0.376、0.321、0.309,P均<0.05.以hs-CRP作为因变量进行逐步多元直线回归分析显示,BMI和WHR进入方程,复相关系数分别为0.300、0.298,P均<0.05.结论 T2DM患者、T2DM患者的糖耐量正常的FDRs存在IAI下降、血管内皮功能受损、hs-CRP升高,且与肥胖密切相关. 相似文献
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胰岛素样生长因子-I与老年女性糖尿病患者骨密度关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨老年女性糖尿病患者骨密度及血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化及其相互关系。方法 用双能X线骨密度仪分别测定老年女性糖尿病患者骨密度值;用酶联免疫的方法测定受试者血清IGF-Ⅰ的水平,并与正常对照组比较。结果 老年女性2型糖尿病组骨质疏松(OP)发病率高于对照组(P〈0.05);血清IGF-Ⅰ水平低于对照组(P〈0.05);糖尿病伴OP组血清IGF-Ⅰ低于无OP组(P〈0.05);糖尿病患者骨密度值与血清IGF-Ⅰ水平显著正相关(P〈0,05)。结论 老年女性2型糖尿病组OP发病率增高,与IGF-Ⅰ水平降低导致骨形成减少有关。 相似文献
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目的 了解 2型糖尿病 (T2DM)病人胰岛素抵抗 (IR)及血管内皮细胞损伤及功能改变。方法 对 51例口服降糖药物无糖尿病微血管并发症的T2DM患者和 41例正常人分别进行体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比 (WHR)、血压、血糖、血清胰岛素 (IS)血脂检测 ,同时测定IR的程度、血浆vWF和ET 1的水平 ,IR采用HOMA IR ,并进行相关分析。结果 T2DM病人存在明显体脂分布异常、血压改变、代谢紊乱 ,HOMA IR值和血浆vWF及ET 1水平的增高 ,经多元回归分析显示 ,ET 1、WHR及餐后血糖与IR呈正相关 ,各因子与vWF无相关 ,IS、HbA1c与ET 1呈正相关。结论 糖尿病胰岛素抵抗病人在早期尚未出现微血管并发症的临床表现之前即已存在血浆vWF、ET 1水平的改变 ,提示此时已经存在内皮细胞损伤及功能障碍 ,这种内皮功能障碍与IR明显相关 ,同时又可以影响T2DM病人的血糖控制。 相似文献
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目的 探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油(TG)的发生机制及其与内质网应激的关系.方法 成年雄性C57BL/J6小鼠45只,质量25~30 g,按随机数字表随机均分为对照组、高脂组及高果糖组,每组15只.对照组予以普通饲料,高果糖组予以高糖饮食,高脂组予以高脂饮食,3组每日进食热量基本相等,经喂养8周后对小鼠行葡萄糖耐量(ipGTT)实验,处死小鼠后测定各组肝脏三酰甘油含量,并测定肝脏脂质合成酶类和内质网应激相关因子的蛋白表达.结果 不同饲料喂养8周后,高果糖组和高脂组的附睾脂肪含量均为(2.0±0.1)g/100 g(质量),明显高于对照组[(1.2±0.1)g/100 g(质量)P<0.01].高果糖组和高脂组ipGTT实验后的血糖曲线下面积明显高于对照组(P<0.01).与对照组相比,高果糖组和高脂组的肝脏TG水平显著增高(P<0.01),其中高果糖组肝脏TG升高更明显,高果糖组肝脏TG水平显著高于高脂组(P<0.01).与对照组相比,高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶( ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD-1)表达增加(P<0.01),而高脂组的FAS、ACC、SCD-1的表达减少(P<0.05);反应内质网应激的磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、山梨醇要求激酶-1(p-IRE-1/t-IRE-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达在高果糖组和高脂组均增加(P值均<0.01).结论 高果糖饮食和高脂饮食均可引起脂肪肝,二者通过不同机制引起脂肪肝,高果糖饮食促进内源性脂质生成,高脂喂养抑制肝内源性脂质生成,两种饮食均可诱发内质网应激,提示内质网应激与饮食因子诱导的脂肪肝的发生发展有关. 相似文献
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小剂量左甲状腺素治疗良性甲状腺结节的疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察小剂量左甲状腺素治疗良性甲状腺结节的疗效.方法 选择2009年7月-2011年9月在我院就诊的良性甲状腺结节患者共134例,给予小剂量左甲状腺激素(25 μg,1次/d)维持治疗1年,观察其治疗前后实验室检查指标和甲状腺结节大小变化,并进行亚组分析,记录患者对药物治疗的满意度.结果本组134例患者治疗前后体质指数(BMI)及总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗前结节大小为(1.69±0.47)cm,治疗后为(1.35±0.38)cm,差异有统计学意义(t=6.83,P<0.01).治疗前,不同年龄、TPO-Ab水平患者结节大小比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同结节直径、结节性质、TSH水平患者结节大小比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,不同年龄、结节直径、结节性质、TSH水平患者结节大小比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同TPO-Ab水平患者结节大小比较,差异无统计学意义(P>0.05).患者满意率为85.82%(115/134).结论 小剂量左甲状腺素治疗良性甲状腺结节安全有效,且有一定的降低血脂作用,主要适用于年轻、实性结节及TSH水平增高者. 相似文献
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