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1.
目的研究Mindin蛋白在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中的动态表达情况,并探讨其作用机制。方法雄性C57B1/6小鼠48只,随机抽取40只应用CCl4橄榄油溶液腹腔注射诱导急性肝损伤,分别于造模后6、12、24、48和72 h取小鼠肝脏组织作病理学观察(实验组),余下8只腹腔注射橄榄油作为对照(对照组)。应用Western Blot法检测Mindin蛋白的表达以及变化趋势,实时荧光定量PCR检测肝组织Mindin mRNA的表达。计量资料两组间比较采用t检验。结果 CCl4诱导肝损伤后,小鼠肝脏失去其正常结构,48 h时肝脏病理改变最为显著。肝脏Mindin蛋白在注射CCl4后12~72 h内呈现低表达水平,而其转录水平即Mindin mRNA在给予CCl4后12 h降至最低(实验组vs对照组:0. 183±0. 105 vs 1. 023±0. 247,t=8. 841,P 0. 01),随后逐渐升高,在48 h(2. 548±0. 775 vs 1. 023±0. 247)和72 h(2. 699±0. 995 vs 1. 023±0. 247)时转录水平甚至是正常水平的2倍以上,差异均有统计学意义(t值分别为5. 428、4. 621,P值均0. 01)。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Mindin蛋白显著变化,表现为蛋白表达下调,以及转录后mRNA水平的调节。提示Mindin蛋白在CCl4诱导急性肝损伤过程中可能发挥重要作用。 相似文献
2.
目的:探讨肾功能正常的肾小球和肾血管疾病中肾小管-间质的损害情况。方法:选择肾功能正常的慢性肾小球肾炎(CGN)20例,原发性肾病综合征(NS)未缓解期18例、高血压肾损害(HN)10例、糖尿病性肾病(DN)20例,分别进行尿NAG/尿肌酐、PBP检测,并与12例正常人对照。结果:与正常组相比,各肾脏病组尿NAG/尿肌酐、PBP均有不同程度升高,以NS组最明显。结论:肾小球和肾血管疾病在出现肾功能减退之前,即存在一定程度的小管-间质损伤,应重视肾实质疾病中并存的小管-间质病变。 相似文献
4.
目的 分析血糖和总胆固醇(TC)水平对肝衰竭(LF)患者预后的影响。方法 回顾性分析106例LF患者,根据入院时基线TC水平将患者分为TC≤1.0 mmol/L组(n=8)、1.0 mmol/L2.0 mmol/L组(n=49);排除10例糖尿病患者后,将96例LF患者分为血糖正常组(n=60)、高血糖组(n=12)和低血糖组(n=24);分别比较基线时患者血糖及TC的状态与其生存率的相关性。同时动态监测81例基线TC>1.0mmol/L的患者住院期间TC的动态变化,分析其与LF预后的关系。结果 106例LF患者的病因以慢性HBV感染为主,占66.0%;慢性肝衰竭(CLF)占46.2%;基线低血糖患者生存率为41.7%,显著低于血糖正常患者的71.7%(P<0.01);血清TC≤1.0 mmol/L组、1.0 mmol/L2.0 mmol/L患者生存率分别为12.5%、51.0%和75.5%,三组差异有统计学意义,基线TC越低,生存率越低(P均<0.05);住院期间TC较基线呈下降趋势的35例患者生存率为28.6%,显著低于呈上升趋势的46例患者的93.5% (P<0.05)。结论 LF患者出现血糖降低、TC≤2.0 mmol/L以及在住院期间TC较基线呈下降趋势是预后不良的危险因素,特别是基线TC≤1.0 mmol/L的患者预后极差。 相似文献
5.
目的探讨抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法构建PHB1真核表达重组质粒(pEGFP-PHB1)和PHB1靶向siRNA质粒(shRNA-PHB1)转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,诱导PHB1在人肝癌细胞中表达上调和下调,采用MTT、流式细胞学、荧光定量PCR和免疫印迹等技术检测人肝癌细胞增殖、细胞周期,以及细胞周期关键调控分子的表达情况。结果高表达PHB1可阻滞HepG2和SMMC-7721细胞于G0/G1期[(67.28±2.94)%比(56.71±2.56)%,t=6.64,P=0.00;(69.48±3.82)%比(60.43±2.59)%,t=4.80,P=0.00],使S期比例下降[(14.74±1.45)%比(24.13±1.92)%,t=9.54,P=0.00;(13.73±1.26)%比(25.50±2.30)%,t=10.99,P=0.00],抑制细胞增殖;周期调控分子p53和p21CIP1mRNA和蛋白质水平显著升高,而Cyclin A2、Cyclin E1和CDK2 mRNA和蛋白质水平显著降低(P0.01)。低表达PHB1可促使HepG2和SMMC-7721细胞趋于S期[(31.65±2.71)%比(24.68±1.28)%,t=5.69,P=0.00;(31.02±2.49)%比(25.88±2.40)%,t=3.64,P=0.005],促进细胞增殖;p53、p21CIP1、Cyclin A2、Cyclin E1、CDK2 mRNA和蛋白质水平与PHB1高表达时相反(P0.01)。结论高表达PHB1可以阻滞人肝癌细胞周期于G0/G1期,进而抑制细胞增殖,其作用机制可能与p53介导的G0/G1期相关细胞周期蛋白有关。 相似文献
6.
尿NAG、RBP的变化在肾功能正常的肾病患者中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肾功能正常的肾小球和肾血管疾病患者尿NAG、RBP的变化,以确定在上述患者中尿NAG和RBP的应用价值。方法:选择肾功能正常的慢性肾小球肾炎患者(CGN)20例、原发性肾病综合征(NS)未缓解期患者18例、高血压肾损害患者(HN)10例、糖尿病性肾病患者(DN)20例,分别进行尿NAG/尿肌酐、RBP检测,并与12例正常人对照。结果:与正常组相比,各肾脏病组尿NAG/尿肌酐、RBP均有不同程度升高,以NS组最明显。结论:肾小球和肾血管疾病在出现肾功能减退之前,即可能存在一定程度的肾小管一间质损伤,从而在尿NAG和RBP的变化中反映出来。 相似文献
7.
目的分析血糖和总胆固醇(TC)水平对肝衰竭(LF)患者预后的影响。方法回顾性分析106例LF患者,根据入院时基线TC水平将患者分为TC≤1.0 mmol/L组(n=8)、1.0 mmol/LTC≤2.0 mmol/L组(n=49)和TC2.0 mmol/L组(n=49);排除10例糖尿病患者后,将96例LF患者分为血糖正常组(n=60)、高血糖组(n=12)和低血糖组(n=24);分别比较基线时患者血糖及TC的状态与其生存率的相关性。同时动态监测81例基线TC1.0mmol/L的患者住院期间TC的动态变化,分析其与LF预后的关系。结果 106例LF患者的病因以慢性HBV感染为主,占66.0%;慢性肝衰竭(CLF)占46.2%;基线低血糖患者生存率为41.7%,显著低于血糖正常患者的71.7%(P0.01);血清TC≤1.0 mmol/L组、1.0 mmol/LTC≤2.0 mmol/L组和TC2.0 mmol/L患者生存率分别为12.5%、51.0%和75.5%,三组差异有统计学意义,基线TC越低,生存率越低(P均0.05);住院期间TC较基线呈下降趋势的35例患者生存率为28.6%,显著低于呈上升趋势的46例患者的93.5%(P0.05)。结论 LF患者出现血糖降低、TC≤2.0 mmol/L以及在住院期间TC较基线呈下降趋势是预后不良的危险因素,特别是基线TC≤1.0 mmol/L的患者预后极差。 相似文献
8.
目的:探讨肝气郁结型卒中后抑郁(PSD)应用柴胡疏肝汤加减治疗的临床效果及对患者血清神经递质、神经功能恢复的影响。方法:选取2016年4月至2017年4月在天津中医药大学第一附属医院收治的86例肝气郁结型PSD患者,采用随机数字表法均分为两组。对照组(43例)予以氟西汀治疗,观察组(43例)采取柴胡疏肝汤加减治疗。记录比较两组临床疗效,治疗前后血清单胺类和氨基酸类神经递质水平及神经功能指标变化,不良反应发生情况。结果:观察组治疗6周后总有效率为95.4%(41/43),较对照组81.4%(35/43)明显升高(P0.05)。与本组治疗前相比,两组治疗后血清多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)及甘氨酸(Gly)水平均显著升高(P0.01),天冬氨酸(Asp),谷氨酸(Glu)水平均显著降低(P0.01);并以观察组改善更显著(P0.01)。与本组治疗前比较,两组治疗后血清神经元烯醇化酶(NSE)水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均显著降低(P0.01),血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平均显著升高(P0.01);且以观察组改善更显著(P0.01)。两组均未见明显不良反应/事件。结论:肝气郁结型PSD应用柴胡疏肝汤加减治疗更能有效改善患者症状,调节机体神经递质表达,促进神经功能恢复,疗效显著且安全可靠。 相似文献
9.
血清胱蛋白抑制剂C的初步临床应用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 了解血清胱蛋白酶抑制剂C(Cystatinm C,Cys C)在评估肾功能中的实用性。方法 对肾内科住院病人及体检者的血清和24h尿作内生肌酐清除率(CCR)、血清胱蛋白酶抑制剂C测定,并观察比较。结果 血清胱蛋白酶抑制剂C和内生肌酐清除率间有良好负相关。结论 血清胱蛋白酶抑制剂测定操作简便快速,即刻可了解病人肾小球滤过率状况,较内生肌酐清除率有较多优点。 相似文献
10.
目的构建Mindin低表达的Huh7细胞并对其进行转录组学研究,以探索Mindin的生物学作用。方法设计并合成Mindin干扰序列,通过慢病毒载体GV248将其导入Huh7细胞,实时定量PCR检测对Mindin转录水平的抑制效果,获得Mindin低表达Huh7细胞并对该细胞及其对照细胞进行转录组学研究,生物信息学分析表达异常基因,Pathway分析Mindin可能参与的生物学功能。计量资料2组间比较采用t检验。结果与对照细胞相比,含干扰序列的慢病毒感染Huh7细胞后,其Mindin mRNA的敲减效率为63. 8%(P=0. 003)。Mindin稳定低表达的Huh7细胞迁移率明显高于对照细胞(3. 511±0. 538 vs 1. 701±0. 765,t=-3. 355,P=0. 03)。与对照细胞相比,Mindin低表达Huh7细胞有2888个上调基因,2516个下调基因。取满足∣log2FC∣ 2. 0且P 0. 05的895个差异表达基因进行GO分析和Pathway分析。Pathway分析排名前10位的Mindin参与的生物学功能依次为:肿瘤信号通路、趋化因子信号通路、系统性红斑狼疮、甘油磷酸酯代谢、神经活性配体受体相互作用、肥厚性心肌病、甘油酯代谢、MAPK信号通路、凝血与补体级联反应和基底细胞癌。结论成功构建了Mindin低表达Huh7细胞,Mindin的生物学功能涉及广泛,包括肿瘤、趋化因子和脂代谢等方面。 相似文献