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血小板活化是血栓形成的主要原因之一 ,准确了解患者体内血小板活化程度对血栓的防治具有重要意义。因采血取样及实验操作过程中血小板发生体外活化而影响诸多指标的准确性 ,11- DH- TXB2 是 TXB2 的体内主要酶代谢产物 ,不在体外形成 [1 ] ,主要来源于血小板产生的血栓烷 A2 (TXA2 ) [2 ] 。因此 ,11- DH- TXB2 是最合适的可反映体内 TXA2 释放水平的物质 [1 ,4] ,亦是准确反映体内血小板活化水平的敏感特异性指标 [5,6] 。采用酶免疫法、放射免疫法全面系统地观测 43例脑梗死患者血浆 11- DH- TXB2 、TXB2 、浓度变化 ,对比二… 相似文献
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犬经60Coγ射线外照射总剂量3Gy期间及照射后红细胞膜8-表氧-PGF2α含量明显增加,SOD显著降低其生成。红细胞膜内丙二醛(MDA)含量无显著改变。提示8-表氧-PGF2α可作为间接反应自由基产生水平的新的敏感指标,SOD对放射损伤有保护作用。 相似文献
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本实验通过荧光分光、放射免疫方法研究了5—羟色胺(5—HT),氧合血红蛋白(OXYHb)致血管痉挛后,前列环素(PGI_2)、血栓烷(TX)A_2、前列腺素(PG)E_2、过氧化脂质(LPO)的变化。5—HT作用于基底动脉与股动脉,均引起重度痉挛( ),动脉壁6—酮—PGF_(1α)、TXB_2、PGE_2、LPO均无变化(P>0.05)。OXYHb产生基底动脉重度痉挛( ),6—酮—PGF_(1α)明显减少(P<0.01)、LPO明显升高。OXYHb不产生股动脉收缩。动脉壁PG无变化(P>0.05),LPO明显升高(P<0.01)。提示:5—HT与OXYHb产生血管痊挛的机制不同。 相似文献
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流式细胞术在检测血小板无力症中的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
血小板上含有丰富的GPⅡ-Ⅲa,在血小板聚集时,GPⅡb-Ⅲa复合物上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合。血小板无力症(Glanzmann’s thrombasthenia,GT)患者是GPⅡb-Ⅲa复合物的质或量的缺陷所致血小板聚集异常。通常用聚丙烯酸胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及Western印迹等方法检测膜糖蛋白,但操作烦琐、费时费试剂。流式细胞术(FCM)及特异性单机的应用使血小板膜GP检测有了新突破,特别是纤维蛋白原结合试验使变异型GT的诊断成为可能。我们用FCM检测12例GT患者及其家属的血小板膜GP及纤维蛋白原结合并与SDS-PAGE和Western印迹做比较,以探索FCM方法对GT诊断的价值和意义。 相似文献
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本文报道2例先天生因子缺乏症并对其家属进行调查。患者自幼有出血倾向,表现为鼻衄,龄血,皮肤瘀点(班)等症状。两例患者的PT均延长而APTT,TT,血浆纤维蛋白原浓度正常,PT延长能被正常血浆和血清纠正,但不被吸附血浆纠正。喹蛇毒磷脂时间(RVVCT)和蝰蛇毒复盖时间(RVVRT)正常。因子Ⅱ:c,Ⅴ:c,Ⅸ:c,Ⅹ:c正常,因子FVⅡ:c分别为6%和3%。家系分析符合常染色体隐性遗传。 相似文献
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白三烯B4(Leukotriene B4,LTB4)是白细胞花生四烯酸代谢的一个主要产物,是一种重要的炎症介质,它对白细胞有强烈的化学趋化作用,可增强白细胞粘附及引起白细胞聚集。急性肾小球肾炎发病机理甚为复杂。至今尚未完全阐明。最近有人发现白三烯可能参与了肾炎的发病过程。我们检测了25例急性肾小球肾炎患儿多形核白细胞(PMNL)的LTB4浓度。以探讨LTB4在急性肾炎发病中的意义。 相似文献
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血小板在动脉粥样硬化与血栓性疾病的发病机理中起着重要的作用。临床上人们已普遍将具有抗血小板作用的药物用于治疗有关的疾病,但对于药物的剂量与疗效等问题意见很不一致。近二、三年来通过大量的临床观察和经验积累,对一些老的抗血小板药物已经做出比较具体与客观的评价,对某些新型的抗血小板药物的疗效也有了初步的认识。抗血小板药物对冠状动脉粥样硬化性疾病的疗效阿司匹林等非甾体抗炎药物仍是应用最广泛的抗血小板药物。目前关于阿司匹林治疗冠心病的讨论主要集中在以下两个问题: 相似文献