以脑膜转移为主征的隐匿型肺癌一例

患者男,47岁.声音嘶哑7个月,头痛、颈项僵硬伴有恶心、呕吐、耳鸣、听力下降3个月.7个月前行喉镜检查示,左侧声带固定.胸部CT平扫未见异常,头部MRI平扫未见异常.2个月前腰穿脑脊液生化检查诊断为脑膜炎,应用抗生素治疗无效.入院前复查胸部CT示,前上纵隔稍饱满,主动脉弓旁肿大淋巴结;肺窗未见异常.入院查体:消瘦,项强强阳性;颅神经检查:双耳听力下降,音叉试验感音性耳聋.患者3个月体重下降15 kg,既往无慢性病史,吸烟史30余年.     

早期乳腺癌保乳术后4种放疗技术的剂量参数比较

目的：比较早期乳腺癌保乳术后常规切线野（TW）、野中野调强（FIF - IMRT）、切线逆向调强（T -IMRT）和容积调强（VMAT）4种放射治疗技术的靶区和危及器官的剂量参数。方法：15例左侧早期（pT1-2 N0 M0）乳腺癌患者保乳术后接受放疗。CT 模拟定位扫描后勾画靶区和危及器官,在同一患者 CT 影像上分别做 TW、FIF - IMRT、T - IMRT 和 VMAT 4种治疗计划设计。PTV 剂量为50Gy,V47.5≥95%。4种计划的剂量限制相同。在剂量-体积直方图中读取4种计划靶区剂量的分布参数,心脏、双侧肺脏及对侧乳腺受照剂量和体积,对各参数的均数进行比较,并比较4组平均机器跳数差异。结果：4种计划都满足 V47.5≥95%。VMAT 与 T - IMRT、FIF - IMRT 和 TW 计划相比,明显提高了靶区适行指数（CI,P ﹤0.05）。VMAT、T - IMRT和 FIF - IMRT 与 TW 相比,明显改善了靶区均匀性指数（HI,P ﹤0.05）。VMAT 增加了危及器官（心脏和同侧肺脏）V 5、V10和 V20的受照射体积,但是没有增加﹥ V30的照射体积。VMAT 明显增加了右侧乳腺和右侧肺脏照射剂量（P ﹤0.05）,T - IMRT 和 FIF - IMRT 明显降低了右侧乳腺和右侧肺脏照射剂量（P ﹤0.05）。VMAT 与T - IMRT、FIF - IMRT 和 TW 相比,明显增加了机器跳数（P ﹤0.05）。结论：早期乳腺癌保乳术后放射治疗4种计划比较,VMAT 明显提高了靶区的适行性和均匀性,增加了正常组织的受照射剂量和机器跳数,延长了治疗时间。T - IMRT 和 FIF - IMRT 也提高了靶区的适行性和均匀性,降低了正常组织的受照射剂量。     

磁共振成像在恶性实体肿瘤脑膜转移诊断及治疗中的应用

目的 探讨磁共振成像（MRI）在恶性实体肿瘤脑膜转移诊断及治疗中的价值.方法 对63例恶性实体肿瘤脑膜转移患者的影像学特点、临床、治疗及随访资料进行回顾性分析.结果 全部患者接受头部MRI检查,26例患者行颈或腰椎MRI检查,表现为脑沟回内结节样强化、脑脊膜线性强化、硬膜增厚强化、室管膜强化、脑室内转移、椎管内转移结节、交通性脑积液、硬膜下积液、影像学阴性.发生室管膜强化、脑室内转移及椎管内种植转移的小细胞癌患者分别为5、7及9例,多于其他病理类型（P=0.002、P=0.009、P＜ 0.000 1）.7例患者鞘内注射化疗后出现癫痫发作,其中5例影像学表现为软脑膜线性强化.33例接受放疗联合鞘内注射化疗综合治疗的患者中3例预后极差,其中2例影像学表现阴性.25例患者治疗后症状明显缓解,其中21例复查头部MRI,影像学缓解程度不一.结论 MRI增强扫描对恶性实体肿瘤脯膜转移患者诊断有重要辅助作用.磁共振表现及临床特点与病理类型具有相关性.影像学表现为软脑膜线性强化型的患者鞘内注射化疗后癫痫发作可能性大,可考虑给予相关预防治疗.MRI不适用于疾病严重程度与预后判断及疗效评估.     

泮托拉唑致速发型过敏性休克一例

总结1例患者静脉滴注泮托拉唑后即刻出现的速发型过敏性休克,尽管极为罕见,但一旦发生病情凶险,提示临床医生重视。     

高级别星形母细胞瘤1例临床及病理分析

<正>1患者,男性,21岁。头痛伴恶心、呕吐3d入院。查体:左上肢体肌力Ⅳ级,腱反射亢进,病理征未引出。头部CT:右颞顶枕叶高低混杂密度,周边见点片状钙化,可见周围低密度水肿带;右侧脑室受压移位。头部MR:右侧颞顶枕叶异常信号,大小约5cm×6cm×7cm,T1WI为稍高及稍低混杂信号,T2WI及Dark-flare像为稍低及稍高混杂信     

以衰竭期骨髓转移癌为主要特征的肺黏液表皮样癌一例

患者 男,56岁,腰背及下肢放散痛2个月,痰中带血2周入院。否认慢性病史;吸烟及饮酒史30余年。2个月来体质量下降超10kg。血常规：白细胞计数（WBC）11．7×10^9／L,红细胞计数（RBC）3．47×10^12／L,血红蛋白（Hb）105g／L,血小板（Plt）87×10^9／L。     

原发颅内恶性黑色素瘤脑膜转移一例

患者女,37岁,复视半月,加重伴头痛5d入我院神经科.患者自幼有癫痫史.于外院查头部磁共振成像(MRI)示:桥脑腔隙性缺血灶,左颞叶异常信号.入我院查体:右眼球运动外展不全,皮肤散在大小不等黑痣,表面毛发生长,近期无增大、增多、瘙痒或破溃.行胸、腹CT检查未见占位病变.入院诊断:脑梗塞、外展神经麻痹.给予改善循环、营养神经治疗.症状无改善,头痛加重,并出现非喷射性呕吐、耳鸣.入院第3天行头部MRI检查示:左颞叶见直径0.6 cm异常信号,T1WI、FLARE像高信号,T2WI低信号;增强扫描后左颞叶病灶稍强化,小脑沟回内见点线状异常强化.     

三氧化二砷抑制NB4细胞增殖机制的探讨

目的 通过检测NB4细胞活化JAK1蛋白水平探讨三氧化二砷(As2O3)对其增殖抑制的分子生物学机制.方法 利用Western blot检测NB4细胞JAK1蛋白表达及磷酸化水平;用小分子RNA(siRNA)干扰NB4细胞JAK1蛋白的表达及转染JAK1质粒使NB4细胞内JAK1过表达;应用MTF法及锥虫蓝拒染法观察在JAK1基因沉默或过表达的状态下,As2O3抑制NB4细胞增殖的变化情况;在此基础上利用Western blot方法进一步检测磷酸化JAK1蛋白(P-JAK1)及细胞周期抑制蛋白P21的变化.结果 NB4细胞内可检测到JAK1蛋白稳定表达,但未检测到其磷酸化;As2O3作用NB4细胞后,JAK1磷酸化水平增强;JAK1 siRNA转染NB4细胞后JAK1蛋白表达水平明显低于非特异性siRNA转染组(即lamin siRNA转染组)及空白对照组;且在JAK1 siRNA转染组As2O3抑制NB4细胞增殖作用减弱,4μmol/L As2O3对JAK1 siRNA转染组NB4细胞增殖抑制率为49.12%,较非特异性siRNA组(74.58%)及空白对照组(72.33%)明显下降;JAK1质粒转染NB4细胞后野生型及突变型JAK1质粒组较空质粒组JAK1蛋白表达水平显著升高,且在野生型JAK1质粒转染组,As2O3抑制NB4细胞增殖作用增强,4 μmol/L As2O3对野生型JAK1质粒转染组NB4细胞增殖抑制率为69.53%,较突变型JAK1质粒组(37.26%)及空质粒组(39.61%)明显升高;As2O3作用NB4细胞后P21蛋白的表达水平上调.结论 JAK1蛋白在NIM细胞内稳定表达但没有活性;As2O3通过激活JAK1蛋白抑制NB4细胞增殖;As2O3激活JAK1蛋白后通过上调P21的表达而抑制NB4细胞增殖.     

肺恶性肿瘤伴发气肿性膀胱炎1例

<正>1病例患者,男,72岁,确诊左肺恶性肿瘤并口服分子靶向药物治疗2年,双下肢麻木2 d,于2013年7月8日入院。既往无糖尿病及其他慢性疾病病史。入院查体:生命体征正常,心肺腹查体未见异常,双肾区无叩痛,第4、5胸椎棘突压痛(+),四肢肌力及感觉正常,病理反射阴性。入院后行骨扫描:相当于第4、5胸椎放射性增高。胸椎核磁:胸4⁵椎体破坏,相应层面脊髓