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视神经损伤后视网膜中GAP-43的表达及MDA、NO和ATPase的测定 总被引:2,自引:2,他引:0
目的通过对视神经损伤后,视网膜中生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量变化的分析,探讨上述物质在视神经损伤中的变化及作用。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学方法观察管内段视神经损伤后GAP-43的表达。利用生化分析方法测定视网膜中MDA、NO、ATPase的含量。结果视神经损伤后3d,可在视网膜的切片中看到GAP-43表达阳性的细胞,位于RGCs层,其胞体染成棕黄色,胞核无色;伤后5d阳性细胞增多,颜色加深;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性反应下降,阳性细胞数下降,染色变浅。视神经损伤后1d视网膜MDA含量较对照组显著升高(P<0.01),第5天达到高峰,此后逐渐下降,至伤后14d仍高于对照组(P<0.05)。NO含量在伤后3d亦较对照组显著升高(P<0.05),于伤后5d达到高峰,伤后14d仍高于对照组(P<0.01)。ATP酶活性于伤后第1天d开始显著降低(P<0.01),5d后逐渐升高,伤后14d仍低于对照组(P<0.05)。MDA的含量与NO呈正相关(r=0.8644,P<0.01);ATP酶的活性变化与NO呈负相关(r=-0.9639,P<0.01),ATP酶的活性变化与MDA亦呈负相关(r=-0.9018,P<0.01)。结论脂质过氧化作用、NO毒性作用可能参与了视网膜的损伤过程。 相似文献
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目的 为临床应用尺动脉腕背支升支皮瓣修复手部创面 ,提高治疗效果提供解剖学基础。方法 用新鲜成人男性上肢标本 1 6侧 ,采用显微解剖学技术 ,对尺动脉腕背支升支的起始、走行、分支及分布进行解剖学观察和测量。结果 尺动脉腕背支起始于尺动脉的尺侧 ,距豌豆骨上方 4 2 .6 0± 8.2 0mm ,起始处外径1 .4 6± 0 .32mm ,长 1 1 .4 6± 8.2 0mm。尺动脉腕背支与尺神经手背支伴行 ,穿过尺侧腕屈肌腱的深面 ,从掌侧向后内侧斜行 ,两者成锐角 ,平均 38.6 0± 8.2 0°,行至 1 1 .4 6mm处分为升支与降支。升支穿深筋膜进入皮下组织 ,沿前臂内侧缘上行 1 2 2 .4 0± 1 3.80mm处再分为细小分支 ,升支起始部的外径为 0 .6 2± 0 .2 8mm。结论 尺动脉腕背支升支皮瓣是以尺动脉腕背支升支为蒂 ,可在前臂尺侧设计大面积岛状皮瓣 ,通过转位修复腕部和手部创伤及挛缩瘢痕切除术后的创面 ,不牺牲前臂主要血管 ,手术操作易于掌握 相似文献
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目的研究白三烯C4(LTC4)及其合成酶表达与咳嗽变异性哮喘(CVA)气道重建的相关性,探讨CVA的发病机制,为CVA的早期诊断提供理论依据。方法将40例入选患者分为支气管哮喘组、CVA组各20例,另择20例健康人作为对照组。采用ELISA技术检测静脉血中LTC4的含量;应用RT-PCR检测LTC4合成酶在多形核细胞和淋巴细胞中的表达。选择对照组6例、支气管哮喘组6例、CVA组12例分别进行纤维支气管镜检查,取右中叶支气管组织,进行常规石蜡切片,HE染色,光镜下观察并测量基底膜厚度。结果支气管哮喘组LTC4含量及基底膜厚度显著高于CVA组和对照组,CVA组高于对照组(P〈0.01或〈0.05)。各组基底膜厚度与静脉血LTC4含量之间存在相关性(P〈0.05)。LTC4合成酶在CVA组和支气管哮喘组患者中的表达明显高于对照组(P〈0.05)。LTC4合成酶在多形核细胞中表达相对较强,在淋巴细胞中表达相对较弱。结论 CVA存在气道重建,静脉血中LTC4及其合成酶的表达可以作为CVA的快速诊断的指标之一。 相似文献
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目的 观察被动吸烟对雌性Wistar大鼠垂体生殖激素和胚胎发育的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠80只,体重为(200±10)g.随机分为对A,B,C,D,E组5组,每组16只.A组和B组为正常对照组,C,D,E组为被动吸烟组.被动吸烟组被动吸烟3个月,建立被动吸烟模型.被动吸烟3月后,取A组和C组大鼠,心脏取血,应用ELISA检测血清FSH和LH水平.B组、D组和E组大鼠雌雄合笼,计数怀孕大鼠.D组大鼠怀孕后停止吸烟,和B组在正常条件下饲养;E组继续被动吸烟.怀孕20d解剖孕鼠,记录每组胚胎植入数,活胎、吸收胎、死胎、畸胎数及胎重、身长、尾长等.结果 成功模拟年轻女性建立了被动吸烟模型;C组大鼠血清中FSH和LH水平明显低于A组(P<0.05).D组和E纽大鼠受孕率明显低于B组(P<0.01).D,E组大鼠与B组相比,及E组与D组相比吸收胎、死胎率升高,胎鼠体重、身长、尾长明显降低(P<0 05).结论 被动吸烟严重影响雌性大鼠垂体功能、受孕率和胚胎发育.雌鼠长期被动吸烟孕后戒烟,并不能完全消除对胚胎发育的影响. 相似文献
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COPD模型大鼠肺组织TGF-β1 mRNA的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨转化生长因子良(TGF-β1)在长期吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理变化中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和模型组,分别分为1-6月组,每组6只。建立大鼠吸烟COPD模型。光镜下观察吸烟对大鼠肺组织结构的影响,RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA在肺组织中的表达。结果随吸烟时间延长,肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,以吸烟6月组最为明显,肺组织结构表明COPD模型建立成功。RT-PCR结果表明,TGF-β1mRNA在正常肺组织中呈微弱表达,随吸烟时间的延长,TGF-β1mRNA表达增多,5月组表达最多。结论长期吸烟可引起气道壁炎细胞浸润及肺组织形态学变化,导致COPD发生。TGF-β1,表达随吸烟月份增加逐渐增多,肺组织结构破坏与TGF-β1表达有相关性,表明TGF-β1在COPD的发生和发展过程中起重要作用。 相似文献
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目的分析吸烟对p53在肺组织中表达的影响,研究吸烟与p53基因突变的关系,探讨吸烟导致肺癌的发生发展,为临床上吸烟对肺造成损伤的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53蛋白的表达情况;从超低温冷冻肺组织标本中抽提DNA,以PCR-SSCP法检测p53第5~8外显子在吸烟各阶段的突变情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致大鼠肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,肺泡相互融合成肺大泡,伴有中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润。p53蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高(P〈0.05),p53基因突变率也随吸烟时间的延长而增加(P〈0.05),并呈逐渐上升趋势。结论在吸烟所致肺癌的发生发展中p53基因的突变是早期事件,为通过筛选吸烟者痰液中脱落细胞中的p53基因突变进行肺癌的早期诊断提供了理论依据。 相似文献
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桥小脑角区小脑下前动脉的显微解剖 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 手术显微镜下观察研究桥小脑角区小脑下前动脉的显微解剖学。方法 采经福尔马林固定、灌注蛛红明胶的成人尸头22具(共44侧),在手术显微镜下解剖观察,并没行有关数据学处理结果:①22具尸头44侧共发现小脑下前动脉41支。从基底动脉下1/3段发出者34支(占82、93%)从基底动脉1/3段发出者7支(占17.07%)。②小脑下前动脉起始段位于展神经根腹侧者34支(占82、93%);位于展神经根背侧者5支(占12.19%);穿展神经根丝者2支(占4.88%)。③小脑下前动脉与第Ⅶ和第Ⅷ对脑神经位置关系腹侧型者16支(占37.84%);穿神经根型者19支(占47.02%);桥袢型者4支(由9.76%),远隔型者2支(占4.88%)。④小脑下前动脉形成的桥臂袢位于三叉神经根腹侧者9个(占34.62%);位于三叉神经根腹外侧者15个(占57.69%);位于三叉神经根背侧者2个(占7.96%)。结论:桥小脑角区小脑下前动脉与展神经,面神经,位听神经及三叉神经的解剖关系极其密切,血管与神经之间可产生相互压迫而导致某些神经症状的发生。 相似文献
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吸烟对人体健康的危害已经众所周知,但在全世界范围内吸烟人数还在不断增加,更值得注意的是女性吸烟者有所增加。主动及被动吸烟不仅有害于吸烟者的健康,而且海危及下一代。但是,吸烟对人类生育能力和生殖健康的影响并没有引起人们足够的重视。有研究表明,被动吸烟可以导致女性生育功能、卵巢储备、卵细胞数量等下降,还会导致染色体异常及自发流产率升高、绝经提前等。小鼠孕早期被动吸烟可引起早期胚胎丢失,导致死胎率、吸收胎率升高。本文就吸烟对女性卵巢及其胚胎发育的影响相关研究作一综述。 相似文献
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