胃镜下黏合剂注射治疗食管胃静脉曲张出血的效果及术后再出血的危险因素分析

目的：探究对肝硬化食管胃静脉曲张出血患者行胃镜下黏合剂注射治疗的效果,并分析预后因素。方法：收集2020年5月—2022年3月期间因肝硬化食管胃静脉曲张出血入院诊疗的患者132例,均接受胃镜下胃底组织黏合剂注射治疗或联合胃镜下食管硬化剂注射治疗。随访6个月,记录患者再出血例数,采用单因素及多因素回归分析患者术后再出血的独立预测因素与危险因素。结果：132例患者中120例（90.91%）一次止血成功,6个月内再出血率18.18%。Logistic回归方程分析：血钠<135mmol/L、脾静脉直径（DSV）≥12mm是食管胃静脉曲张破裂出血患者术后再出血的独立预测因素（P<0.05）;血浆凝血酶时间>21s、血小板计数<90×109/L、肝脏Child-Pugh分级B级与C级、白蛋白<30g/L是患者术后再出血的独立危险因素（P<0.05）。结论：肝硬化食管胃静脉曲张出血患者经胃镜下黏合剂注射治疗,效果值得肯定,术后应加强对血浆凝血酶时间、血小板计数、肝脏Child-Pugh分级、白蛋白等术后再出血危险因素的监测。     

施万细胞与脊髓损伤修复的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后再髓鞘化障碍是导致患者神经功能缺失的主要原因。作为周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)的神经胶质细胞,施万细胞(Schwann cells,SC)参与PNS髓鞘的形成与修复。越来越多的研究显示,SCI发生后可在损伤部位观察到SC。本文就SC参与SCI修复过程的细胞来源、修复机制及受到的调控因素进行综述。     

右美托咪定抑制大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡

  目的  探讨右美托咪定（DEX）对创伤性脑损伤（TBI）的神经保护作用是否与抑制神经细胞凋亡有关，是否涉及SIRT1信号通路。  方法  将SD大鼠随机分为Sham组、TBI + NS组、TBI + DEX组和TBI + DEX + EX527组。采用干/湿重法评估脑创伤后脑组织含水量；神经功能缺损评分检查神经功能受损情况；Western blot法检测大鼠皮质Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。  结果  实验结果显示DEX干预后可减少脑创伤后促凋亡的调控蛋白Bax表达，差异有统计学意义（P < 0.05），增加抑制凋亡的调控蛋白Bcl-2表达，差异有统计学意义（P < 0.05），减轻脑水肿，差异有统计学意义（P < 0.05）和改善神经功能，差异有统计学意义（P < 0.05），上述观测指标的变化可被SIRT1抑制剂EX527逆转。  结论  提示DEX通过抑制神经细胞凋亡而减轻脑创伤后的继发性损害，该神经保护作用与SIRT1信号通路之间存在一定相关性。     

小胶质细胞在创伤性脑损伤中作用的研究进展

小胶质细胞(MG)是人体中枢神经系统(CNS)固有的免疫细胞成分,正常情况下处于静止状态,缺乏吞噬功能,仅具有一定的迁移能力和吞饮功能。但作为CNS的第一道防线,可在CNS病变时被激活发挥类似于巨噬细胞的吞噬保护功能;当功能发生紊乱时又会加重病变的发生发展,从而具有修复和损伤的"双刃剑"作用。创伤性脑损伤(TBI)是一个影响社会的重大健康和社会经济问题,包括突然加速或减速的间接损伤、冲击或撞击引起的脑挫伤和爆炸伤等。TBI发生时会激活MG,使其增生与聚集,同时常伴有免疫表型、细胞形态与功能等一系列的变化。本文旨在针对MG参与TBI病理生理过程进行综述。     

内镜治疗肝细胞癌合并门静脉癌栓患者食管胃静脉曲张出血后再出血的危险因素分析

目的 探讨合并门静脉癌栓(PVTT)的肝细胞癌(HCC)患者经内镜下治疗食管胃静脉曲张出血(EVB)后再出血的危险因素。方法 回顾性分析2008年9月—2016年12月首都医科大学附属北京地坛医院消化内科收治的169例乙型肝炎相关HCC伴PVTT合并EVB经内镜治疗的患者资料,其中47例为PVTTⅡ型,67例为PVTTⅢ型,55例为PVTTⅣ型。比较不同PVTT分型患者的临床指标差异,计量资料多组间比较采用方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ²检验或校正Fisher检验。采用Kaplan-Meier方法绘制再出血及生存曲线,采用Log-rank检验法比较再出血率和生存率。采用Cox单因素和多因素分析影响患者1年再出血的危险因素。结果 在不同PVTT分型患者的各项临床指标比较中,PVTTⅣ型比PVTTⅡ、Ⅲ型患者的直接胆红素水平更高(Z=6.153,P=0.046)。所有患者经内镜下治疗后均可成功止血,PVTTⅡ型、PVTTⅢ型、PVTTⅣ型患者的半年、1年的再出血率无显著差异,不同分型患者半年、1年、2年、3年的累积生存率无显著差...     

脑震荡对大鼠多巴胺能神经元及神经纤维的影响

目的：探讨脑震荡(BC)鼠多巴胺能神经元和神经纤维内酪氨酸羟化酶(TH)含量的变化。方法：用金属单摆打击装置复制 BC 模型。动物随机分为对照组和伤后1～24 d 损伤组;用免疫组织化学结合图像分析方法研究 BC 后中脑黑质致密区(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元及基底节尾壳核多巴胺能神经纤维 TH 含量的变化。结果：在 SNC 和 VTA 及基底节,BC 后1、4、8及16 d 组的 TH 免疫反应阳性明显高于对照组,其中以4d 组反应最强,24 d 组在 SNC 和基底节与对照组比较无显著性差异,但在 VTA,TH 免疫反应阳性仍高于对照组。结论：BC 后 TH 早期增高可能是脑损伤神经元过度兴奋的反应,随后持续增高一段时间可能是多巴胺能神经元上调其合成能力的一种代偿反应。     

讲解"睾丸"组织结构教学中的深刻体会

组织学是医学生第一学年就接触的医学基础课,其最大特点是学习一些平时看不见摸不着,只有借助显微镜才能观察到的微细结构。因此,对于刚步入医学院的学生来说,其学习难度是可想而知的,常常面临教学内容繁多、结构细微、抽象、理解难、记忆难等问题,这也对教学提出了更高的要求。本文以笔者参加学院比赛获一等奖的内容“睾丸”为例谈谈自己的一些切身体会。     

单纯性脑震荡对大鼠海马iNOS表达影响的实验研究

目的　观察单纯性脑震荡( pure cerebral concussion, PCC )大鼠海马脑区诱导性一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase, iNOS )的表达变化,探讨iNOS表达变化规律及其与PCC之间的病理联系。 方法　采用单摆闭合式脑损伤打击装置制造PCC大鼠模型,造模后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d 六个损伤组( n=5 ),另设正常对照组( n=5 )。采用iNOS单克隆抗体(鼠)进行免疫组织化学SP法染色和Western Blot实验,检测PCC组和正常组大鼠海马( CA1~4及上、下齿状回 ) iNOS表达的定位及定量情况。 结果　正常生理状态下,海马iNOS阳性细胞染色较浅、轮廓不清,且iNOS蛋白表达较弱,致伤后3 h组iNOS阳性表达开始增强,在3 d组出现表达高峰,iNOS蛋白表达高峰出现在2 d组,与正常组比较均有显著性差异( P<0.05 ),随后均出现下降,至7 d均仍高于正常组。 结论　PCC损伤早期海马脑区出现iNOS表达增强,提示iNOS是参与PCC继发性病理损伤的主要炎症因子之一。     

创伤性脑损伤与毒蕈碱型胆碱受体的相关研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率高,后遗症多,是创伤医学、急救医学的重要研究课题。随着国民经济和交通的发展,我国颅脑伤的发生率和因颅脑伤致死,致残的伤员也在逐年增加,其中学习记忆能力的损害是TBI发生后最持久和最严重的症状之一,尤其是涉及学习新知识