应用原位聚合酶链反应对肝细胞癌组织中HBVDNA进行再评价

为探讨ＨＢＶ感染与肝细胞癌（ＨＣＣ）发生之间关系，作者应用原位聚合酶链反应（ＰＣＲＩＳ）对２６例肝癌、２３例癌旁肝组织的石蜡切片进行了ＨＢＶＤＮＡ的检测，检出率分别为８４．６％和９１．３％，明显高于原位核酸杂交（ＩＳＨ）的５３．８％（１４／２６）和５６．５％（１３／２３）；亦高于从患者血清和ＨＣＣ组织提取ＤＮＡ后行聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增的５７．７％（１５／２６）和５５．６％（５／９）。用ＰＣＲＩＳ方法，ＨＣＣ组织细胞中ＨＢＶＤＮＡ阳性颗粒强度、ＨＢＶＤＮＡ阳性细胞数和组织切片的清晰度均高于ＩＳＨ。ＰＣＲＩＳ既显示了ＰＣＲ技术的高敏性和特异性，又能在细胞内定位。本结果显示我国ＨＣＣ的发生与ＨＢＶ感染密切相关。     

ERK信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞Na+/Ca2+泵mRNA表达的研究

目的 :探讨Erk信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞 (HSC)Na /Ca2 泵mRNA表达的影响。方法 :用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Metrizamide密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞 ,采用RT PCR测定PD980 5 9阻断乙醛激活的肝星状细胞Erk活性后Na /Ca2 泵mRNA表达。结果 :乙醛刺激后 ,HSC后明显促进Na /Ca2 泵mRNA表达 (P<0 0 1) ,不同剂量PD980 5 9对肝星状细胞Na /Ca2 泵mRNA表达的影响无统计学意义。结论 :Erk信号传导通路可能对乙醛刺激的肝星状细胞激活状态的启动无明显影响     

苦参碱联合干扰素治疗慢性乙型肝炎临床研究

目的:探讨苦参碱联合干扰素治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法:90例CHB患者随机分为苦参碱组(予苦参碱治疗)、干扰素组(予干扰素α-2b治疗)和苦参碱 干扰素组(苦参碱、干扰素同时治疗)。观察肝功变化和治疗3,6及12个月HBV-M和HBV-DNA变化。结果:经苦参碱联合干扰素治疗后,血清ALT明显下降(P<0．05),ALT复常时间明显缩短(P<0．05),治疗3个月,苦参碱组、干扰素组及苦参碱联合干扰素组HBeAg的阴转率分别为10％,16．7％和26．7％;HBV-DNA的阴转率分别为13．3％,23．3％和30．0％,无统计学意义。随访6个月,三组比较,总有效率差异无显著性,随访12个月,总有效率分别为20．0％,23．3％和46．7％。苦参碱联合干扰素治疗组疗效优于单用苦参碱或干扰素组(P<0．05)。结论:干扰素和苦参碱联合有较好的HBV-DNA及HBeAg阴转率,远期疗效优于单用干扰素或苦参碱组。     

红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的影响及其意义探讨

目的:通过观察经红景天甙、乙醛处理后的大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)增殖速度的变化以及细胞内Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达和蛋白水平的改变,探讨Wnt信号通路在HSCs中的作用,以及红景天甙对大鼠HSCs Wnt通路和细胞增殖的影响.方法:用红景天甙及乙醛处理体外培养传代的大鼠HSCs [1],MTT法绘制细胞生长曲线,采用RT-PCR和Western blot的方法分别观察Wnt信号通路中β-catenin和细胞周期蛋白DI(Cell cycle protein D1,CyclinD1)及相关指标的变化.结果:从各组细胞生长曲线的对比发现:红景天甙处理组细胞的增殖速度相对于单用乙醛组明显降低.单用乙醛刺激的大鼠HSCs中,Ⅰ型胶原(Collagen α1) [2]、β-catenin和CyclinD1的mRNA表达和蛋白合成均明显增强(P＜0.05),红景天组中Cyclin D1和β-catenin的mRNA表达和蛋白合成均出现不同程度的下降(P＜0.05).结论:Wnt信号通路参与了乙醛刺激的大鼠HSCs活化,红景天甙可能是通过降低大鼠HSCs中Wnt信号通路的活性,从而抑制乙醛刺激的大鼠HSCs的增殖.     

暂时性肝门阻断时门体分流对大鼠肝脏能量代谢的影响

目的 比较暂时性肝门阻断时,门静脉分流和阻断对大鼠缺血再灌注后肝脏能量代谢的影响,为临床上减轻肝缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考.方法 将大鼠分为假手术组、实验组和对照组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察大鼠术后1h、6h、24h、3d及7d肝脏能量代谢变化.结果 ①术后各时相点对照组RCR值和P/O均显著低于实验组,恢复正常时间对照组也晚于实验组;②实验组于术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组,并且恢复正常也比对照组较早.结论 暂时性肝门阻断时门体分流处理能够改善能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力.     

Erk信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞Ⅰ型胶原分泌的研究

目的　探讨Erk信号传导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞Ⅰ型胶原分泌的影响。方法　用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Metrizamide密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞 ,采用PD980 5 9阻断乙醛激活的肝星状细胞Erk活性 ,以ELISA法定量测定细胞上清Ⅰ型胶原。结果　PD980 5 9在 2 0 μmol/L时可影响HSCⅠ型胶原分泌 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,5 0、10 0 μmol/L抑制作用明显 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,呈剂量 效应关系。 结论　PD980 5 9对乙醛刺激的HSCⅠ型胶原分泌具有抑制作用 ,提示Erk信号传导通路是调控乙醛刺激的HSCⅠ型胶原分泌重要通道。     

青少年腰椎峡部裂保守治疗的研究进展

<正>腰椎峡部裂是一侧或两侧椎体的峡部骨质缺损或不连续。在一般人群中,腰椎峡部裂发病率为6%～11.5%,在青年运动员中发病率为7%～8%,而其中27%～37%的患者表现为无症状^[1]。腰椎峡部裂最常发生在L5水平,占97%,而双侧峡部裂占88%;其中,成人峡部裂病例中L5占90%,青少年中占65%～85%[2]。一、腰椎峡部裂的发病腰椎峡部裂是青少年下腰痛最常见的病因,尤其是从事运动的青少年运动员背痛的发生率高达47%^[2]。     

SAMD9在食管鳞癌中的表达及其意义

目的研究SAMD9(sterile alpha motif domain-containing 9)在食管癌中表达和临床意义。方法选取72例手术切除食管癌及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测SAMD9在食管癌及癌旁组织表达差异,并分析其在食管癌组织表达临床意义。另外选取3例手术时已发生转移及3例手术时未发现任何转移的食管癌组织,Western blot法检测SAMD9在2组中表达差异。结果 SAMD9在食管癌组织及癌旁食管鳞状上皮细胞中表达无明显差异;SAMD9在食管癌组织中表达水平与患者淋巴管浸润及淋巴结转移密切相关(P0.05),而与患者性别、年龄、分化及T分期无明显相关性(P0.05)。Western blot法结果显示SAMD9在转移性食管癌组织中表达水平显著强于非转移性食管癌组织(P0.01)。结论 SAMD9在食管癌组织中表达水平与转移密切相关。     

TGFβ-Smads信号转导通路与肿瘤研究进展

转化生长因子β（TGFβ）作用复杂,广泛参与哺乳动物的各种病理生理过程,影响细胞的增殖分化,与肿瘤的发生、发展密切相关。TGFβ信号通路关键的信号传导分子为胞浆蛋白Smads。TGFβ在正常细胞癌变初期可作为抑癌因子抑制细胞增殖,启动细胞分化或凋亡,而在肿瘤发展期则可因某些原因丧失对TGFβ应答的敏感性,刺激血管生成、抑制免疫反应、促进ECM形成,为肿瘤细胞的快速生长、转移提供良好的局部环境,反而成为促进因子,扮演着肿瘤抑制基因和癌基因的双重角色。文章综述TGFβ-Smads信号转导通路与肿瘤的相关信息。     

丙型肝炎病毒感染与肝细胞癌发生之间的关系

近年来由于分子生物学研究不断深入和发展,对乙型肝炎病毒(HBV)基因结构已有所了解,肝细胞癌(HCC)病因学中的重要作用已经肯定,而对HCV的研究,自1989年Choo等用分子生物学技术建立HCV基因克隆以来,HCV感染与HCC发生之间的关系已成为当今世界研究的热点和难点。