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局部肾素与血管紧张素原mRNA在肝硬化门静脉高压症患者中的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肝硬化门静脉高压症 (PH)对局部肾素血管紧张素系统 (LRAS)活性的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应方法检测肝硬化门静脉高压症患者肝脏、脾脏动、静脉组织局部肾素与局部血管紧张素原mRNA的表达情况。结果 对照组内局部肾素mRNA在肝脏中最低(0 19± 0 12 ) ,显著低于脾脏动、静脉组织 [(0 4 5± 0 12 )及 (0 39± 0 12 ) ],P <0 0 5 ;局部血管紧张素原mRNA以肝脏最高 (0 6 4± 0 2 1) ,显著高于脾脏动、静脉组织 [(0 32± 0 15 )及 (0 4 1± 0 18) ],P <0 0 5。肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部肾素mRNA分别为 (0 78± 0 2 8)、(0 86± 0 35 )、(0 81± 0 2 2 ) ,显著高于对照组 ,P <0 0 5 ;肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部血管紧张素原mRNA量分别为 (0 96± 0 2 5 )、(0 83± 0 18)、(0 79± 0 2 3) ,亦显著高于对照组 ,P<0 0 5。结论肝硬化门静脉高压患者局部肾素与血管紧张素原mRNA表达增强 ,并可能促进肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变的形成。 相似文献
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目的:研究可溶性组织相容性抗原-G1(sHLA-G1)抑制人自然杀伤细胞(NK细胞)释放穿孔素、颗粒酶,从而降低人NK细胞对猪血管内皮细胞的杀伤作用。方法:利用核转染技术将质粒pcDNA3-sHLA-G1转入LCL721.221细胞株,并提取sHLA-G1。以RT-PCR、斑点酶联免疫吸附(Dot-ELISA)技术分别在基因水平和蛋白水平检测sHLA-G1的表达;以人类NK细胞系(NK92)为效应细胞,猪内皮细胞系PED为靶细胞,用β-己糖氨酶释放实验检测sHLA-G1抑制NK92释放穿孔素、颗粒酶;单四唑(MTT)法检测sHLA-G1抑制NK细胞的杀伤活性。结果:与未加入sHLA-G1的对照组相比,NK92释放的β-己糖氨酶显著减少(P〈0.05),且对sHLA-G1组PED的杀伤效率均有明显降低(P〈0.01)。结论:sHLA-G1可通过抑制NK92释放穿孔素、颗粒酶以减轻NK92对PED的杀伤作用。 相似文献
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本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测门静脉高压(PH)大鼠肝、肾脏局部肾素、血管紧张素原mRNA的表达,以探讨其在门静脉高压内脏血流动力学紊乱中的作用。1.材料与方法:(1)动物模型的制作:选取30只健康SD大鼠随机数字法分为PH组18只和假手术(SO)组12只。采用门静脉部分缩窄法建立门静脉高压动物模型。SO组只游离而不结扎门静脉。术后,PH组死亡4只,SO组死亡1只,所余25只用于本实验研究。(2)取材和检测:3周后颈椎脱臼法处死两组动物,剖腹取肾脏及肝脏组织,立即置于-80℃液氮保存备用。应用RT-PCR技术检测大鼠肝、肾脏局… 相似文献
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不同病期支气管哮喘血清及PBMC条件培养液IL-8、TNF-α变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨IL-8、TNF-α在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测35例发作期、18例稳定期哮喘患儿血清及外周血单个核细胞(PBMC)条件培养液中IL-8、TNF-α水平。结果:哮喘发作期血清IL-8及TNF-α明显增高,随病情缓解逐渐降低,达到或接受对照组水平。与对照组比较,哮喘发作期、稳定期PBMC条件培养液IL-8、TNF-α水平显著增高;无论发作期抑或 相似文献
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目的 研究可溶性HLA-G1(HLA-G5)对人自然杀伤细胞(NK细胞)黏附到猪血管内皮细胞(PED)的抑制作用,从而降低人NK细胞对猪血管内皮细胞杀伤杀伤活性.方法 利用核转染技术将pcDNA3-HLA-G5转入LCL721.221细胞株.以RT-PCR、Dot-ELISA技术分别在基因水平和蛋白水平检测HLA-G5的表达;以人类NK细胞系(NK92)效应细胞,猪内皮细胞系(PED)为靶细胞,检测NK92在静止和流动状态下对PED的黏附作用;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HLA-G5抑制NK细胞的杀伤活性.结果 与未加入HLA-G5的对照组相比,NK92在静止和流动状态下对PED的黏附功能明显降低(P<0.01),且对HLA-G5组PED的杀伤效率均有明显下降(P<0.01).结论 HLA-G5可以通过抑制NK92对PED的黏附功能,来减轻NK92对PED的杀伤作用. 相似文献
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血清IgG亚类测定在儿童支气管哮喘及反复呼吸道感染中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
检测21例哮喘,84例RRTI患儿及40名健康儿童血清IgG亚类浓度及IgG,IgA,IgM含量。结果表明RRTI组IgG亚类缺陷检出率为45.23%,IgG2,IgG3居多;哮喘组IgG亚类增高检出率为100%,以IgG4,IgG3增高为主,IgG亚类缺陷率地RRTI组。 相似文献
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