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患者女,67岁。因畏寒、发热三天入院。入院前确诊糖尿病史10年,体检:T39℃,P88次/分钟,R21次/分钟,BP18/10.5kPa,神清合作,颜面部轻度浮肿,心肺(一),实验室检查:WBC1×10~9/L,N0.95(其中带核0.08),L0.05,尿酮体弱阻性,血糖22.3mmol/L,BUN24.2mmol/L,Cr218.7μmol/L,K~ 3.8mmol/L,Na~ 141mmol/L, 相似文献
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患者,男,62岁,因左眼鼻侧有遮挡感一周于1996年1月11日以左眼裂孔源性视网膜脱离(以下简称网脱)收入院。体检未见异常,眼部检查:视力:右眼1.0,左眼0.25,不能矫正。双眼前节未见异常。眼底:右眼OD窥视,未见网脱,左眼以—1D可见视盘,轮廓清,颜色正常,颞侧视网膜用 8D可见青灰色球形隆起,血管迂曲爬行,波及黄斑区;3.00查出马蹄形裂孔一个,大小约1/2PD×2PD。经常规术前准备在局麻下行左眼视网膜电凝巩膜外加压术,术中裂孔 相似文献
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目的本文对过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制进行研究,为相关治疗提供参考。方法分离培养大鼠视网膜神经细胞至生长状态良好:细胞随机分为3组:对照组(control,n=9)、过氧化氢处理组(Hyd Per,n=9)、MAPK信号通路抑制剂PD98059组(PD98059,n=9)。各组细胞给予相应处理后分析各组视网膜神经细胞中细胞凋亡蛋白及MAPK/AP1信号通路蛋白的表达。结果与对照组相比,过氧化氢刺激后视网膜神经细胞Bcl2的表达明显降低(P0.01),而Bax、Caspase6、Ras、Raf、MEK、ERK1/2及c-fos及c-jun的表达明显增强(P0.01),DHE染色后细胞的荧光强度明显增强,且PD98059处理后上述异常明显恢复(P0.01)。结论过氧化氢刺激视网膜神经细胞发生明显的细胞凋亡,且此过程与MAPK/AP1信号通路的过度活化有关。 相似文献
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老年性下睑内翻倒睫108例治疗体会 总被引:1,自引:0,他引:1
成旋 《实用医院临床杂志》2009,6(4):122-122
老年性下睑内翻主要症状为倒睫刺激角膜引起患者异物感伴畏光流泪,长期不治疗可引起角膜炎、角膜上皮脱落、感染、角膜血管翳形成,影响视力.2005~2008年,笔者采用缝线法治疗老年性下睑内翻倒睫108例128眼,收到较好疗效,现报道如下. 相似文献
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病例1 滕某,男,27岁,左眼视力下降3天。体格检查:神清合作,心肺及四肢骨骼未见畸形。眼科情况:右眼视力0.4\+3.25DS矫正0.8,左眼视力0.15\矫无助,双眼角膜透明,左眼前房内可见玻璃体,双眼虹膜震颤,后房晶体缺如,经眼底镜及B超检查见晶体位于玻璃体内,左眼颞下方视网膜脱离。眼科诊断:①双眼先天性晶体脱位;②左眼原发性视网膜脱离。 相似文献
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MTT法评价国产氧氟沙星对兔角膜上皮细胞体外毒性的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨氧氟沙星眼科用药的毒性,为临床应用此药物提供参考。方法;体外原代培养兔角膜上皮细胞,于培养d4加入不同浓度氧氟沙星继续培养4h,用MTT法测定细胞抑制百分率。结果;氧氟沙星对原代培养兔角膜上皮细胞的半数抑制浓度为11.9mg/ml;结论:现临床上使用的氧氟沙星眼科制剂的浓度对兔角膜上皮细胞是安全的。 相似文献
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原花青素对大鼠亚硒酸钠性白内障的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究原花青素预防大鼠硒性白内障的作用机理并初步探讨其量效关系.[方法]将40只12日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素低剂量组和原花青素高剂量组,模型组参照张家萍等人亚硒酸 钠性白内障大鼠模型制作方法进行造模,原花青素低、高剂量组为在给予亚硒酸钠的同时给予原花青素,剂量分别为20 rag/kg体重和100mg/kg体重.在实验d 16处死全部大鼠.采用化学比色法测定晶状体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.[结果]与模型组相比,原花青素高剂量组晶状体中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量有显著性增高(P<0.05).[结论]原花青素具有抑制大鼠晶状体白内障发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关. 相似文献