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目的 :探讨肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酶C(PLC)活性改变在心肌肥大发生发展中的作用。方法 :制作两肾一夹 (two kindneyoneclip ,2KIC)高血压动物模型 ,以未进行两肾一夹者为假手术组。观察术后 1周、2周、4周和 8周时动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化 ;术后 4周给予卡托普利 (captopril) ,观察 8周时动物的动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化。结果 :术后 2周开始发生高血压与心肌肥大 ,心肌ACE活性于术后 2周、4周、8周显著增高 ;PLC活性于术后 2周、4周、8周分别增高 6 4 6 5 % (P<0 0 5 )、81 5 3 % (P <0 0 5 )、97 2 2 % (P <0 0 1) ,术后 4周给予captopril ,至 8周动脉血压、心肌肥大指数、心肌ACE活性及PLC活性均回降至假手术组水平。结论 :肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酰肌醇特异性PLC活性升高 ,AngⅡ可能通过活化的PLC参与心肌肥大的发生过程 相似文献
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目的探讨烧伤后瘢痕挛缩畸形行植皮术后的护理体会。方法选取我院收治的71例烧伤患者为研究对象,所有患者行整形植皮术,并从术后创面护理、体位、植皮区、术后功能锻炼等方面护理。观察患者术后皮片成活及融合情况,并统计患者术后皮肤恢复及并发症发生情况。结果皮片成活率(94.27±3.48)%,皮片融合时间为(10.27±2.02)d;患者皮肤恢复评分总分为(3.68±0.79)分;护理后总并发症发生率为5.64%。结论烧伤后瘢痕挛缩畸形行植皮术后患者为预防粘连,巩固整形手术效果,防止瘢痕挛缩复发,需加强术后功能锻炼。 相似文献
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目的 探讨川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)中血小板源生长因子(PDGF)表达的影响.方法 培养大鼠主动脉VSMC,以 10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组 ,AngⅡ刺激前分别应用不同浓度川芎嗪预处理做为高、中、低剂量组,以正常的VSMC为对照组,测定VSMC增殖活度,免疫细胞化学法检测培养24h时VSMC PDGF-B的表达.结果 AngⅡ组VSMC增殖活度与 PDGF-B表达显著高于对照组(P<0.01).与AngⅡ组比较,川芎嗪中、高剂量组VSMC增殖活度明显降低(P<0.05或P<0.01)、PDGF-B表达水平均显著低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01).结论 川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMC增殖有显著抑制作用,其机制与抑制PDGF-B介导的信号转导有关. 相似文献
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目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)转化生长因子-β受体(TGF-βR1)上调中的作用。方法:培养大鼠主动脉VSMC,以10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,AngⅡ刺激前分别应用10-5mol/L氯沙坦(Losartan)、PD98059预处理,以正常的VSMC为对照组,细胞免疫化学法测定培养12h时VSMC TGF-βR1的含量。结果:与对照组相比,AngⅡ刺激培养12h的VSMC TGF-βR1表达上调(P<0.01);AngⅡ受体AT1型拮抗剂Losartan使TGF-βR1表达显著降低(P<0.01),丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059能显著降低TGF-βR1表达(P<0.05)。结论:AngⅡ通过AT1上调TGF-βR1的表达,丝裂原活化蛋白激酶参与AngⅡ的胞内信号转导。 相似文献
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目的 观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞血小板源生长因子-β(PDGF-β)受体、细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 表达的影响,探讨其治疗心肌肥大的作用机制.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(以 10-7 mol/L AngⅡ刺激)、川芎嗪组(10-7 mol/L AngⅡ加10 mg/L川芎嗪刺激)及对照组(正常培养的心肌细胞).3组分别培养24 h,收集心肌细胞,采用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定其PDGF-β受体、ERK1/2表达.应用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有显著性差异(F=20.71 P<0.01),其中AngⅡ组较对照组显著增加(P<0.01),川芎嗪组较AngⅡ组显著降低(P<0.01); AngⅡ组心肌细胞PDGF-β受体表达水平较对照组显著增加(P<0.01),川芎嗪组心肌细胞PDGF-β受体表达显著低于AngⅡ组 (P<0.05);AngⅡ组心肌细胞ERK1/2表达显著高于对照组(P<0.01),川芎嗪处理后AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2表达较AngⅡ组显著降低 (P<0.01).结论 川芎嗪可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞PDGF-β受体与ERK1/2的表达,这可能是川芎嗪治疗心肌肥大的重要机制之一. 相似文献
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目的观察辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀低剂量和高剂量组,制备颈总动脉狭窄模型,辛伐他汀低剂量组和高剂量组于术前3 d起分别给予辛伐他汀5、10 mg.kg-1.d-1进行灌胃,连续给药17 d后处死,苏木精-伊红染色观察左颈总动脉形态学变化;反转录聚合酶链式反应法测定血管壁组织的bFGF mRNA与ERK1/2 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;辛伐他汀低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;辛伐他汀高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与假手术组比较,其他各组颈总动脉bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀低剂量组bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀高剂量组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀高剂量组颈总动脉bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA表达与低剂量组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA的表达抑制VSMC增殖,实现其抗血管损伤后狭窄的作用。 相似文献
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目的 探讨miR-520f-3p靶向层黏连蛋白(LAMA)3对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移的影响。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测病理组织样本、正常结直肠细胞FHC及CRC细胞SW480、LOVO、HCT116、HT29中miR-520f-3p表达;Western印迹检测病理组织样本中LAMA3蛋白表达。将对数生长期的LOVO细胞分为对照组、inhibitor NC组、miR-520f-3p inhibitor组、mimics NC组、miR-520f-3p mimics组、miR-520f-3p mimics+pcDNA组、miR-520f-3p mimics+pcDNA-LAMA3组;qRT-PCR检测各组细胞中miR-520f-3p表达;CCK-8法检测各组细胞增殖;划痕实验检测各组细胞迁移;Western印迹检测各组细胞中LAMA3、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-520f-3p与LAMA3的靶向关系;采用裸鼠皮下注射上述LOVO细胞以构建裸鼠体内... 相似文献
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AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)受体含量的影响。方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10^-6mol AngⅡ刺激作为实验,AngⅡ刺激前应用10^-5mol洛沙坦(AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂)预处理作为拮抗组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组,免疫印迹法测定培养1h,6h,12h时心肌细胞PDGF-β受体的含量。结果 AngⅡ刺激培养1h,6h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体显著上调(P<0.05,<0.01);洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF-β受体的上调作用。结论 AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调,此可能是AngⅡ致心肌细胞肥大的重要机制之一。 相似文献