去甲肾上腺素和垂体后叶素对脓毒症休克患者细胞因子的影响

目的：探讨去甲肾上腺素和垂体后叶素对脓毒症休克患者细胞因子水平的影响,为临床使用去甲肾上腺素及垂体后叶素提供理论依据。方法回顾性分析2012年1月－2014年12月入住某院急诊重症监护病房的脓毒症休克患者病历资料,按照血管活性药（去甲肾上腺素和垂体后叶素）使用情况将入选患者分为对照组（未使用血管活性药物）、去甲肾上腺素组和垂体后叶素组,比较两组患者急性生理学与慢性健康评分Ⅱ（ APACHEⅡ）、细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF?α）、白细胞介素1（ IL?1）、白细胞介素6（ IL?6）水平及28 d病死率。结果三组患者入院时APACHEⅡ评分差异无统计学意义;和对照组相比,去甲肾上腺素和垂体后叶素均能降低脓毒症患者早期细胞因子浓度,去甲肾上腺素降低脓毒症休克患者细胞因子水平的作用比垂体后叶素更明显;三组患者的28 d病死率差异无统计学意义。结论去甲肾上腺素和垂体后叶素能降低脓毒症休克患者早期细胞因子水平,但对28 d病死率无影响。     

多发伤患者初始血乳酸及休克指数与短期预后的相关性分析

目的 血乳酸及不同休克指数均是临床上判断多发伤患者预后的重要指标.文中旨在探讨初始血乳酸及不同休克指数与多发伤患者预后的相关性,分析不同休克指数联合初始血乳酸对多发伤患者预后的评估价值.方法 收集2017年1月至2018年6月东部战区总医院急诊科收治的351例多发伤的患者临床资料.根据治疗结局将患者分为存活组和死亡组;...     

基于网络药理学与实验验证探讨凉膈散加减方治疗急性呼吸窘迫综合征的作用机制

基于网络药理学策略,结合分子对接和体外实验验证,研究凉膈散加减方(modified Liangge San, MLGS)治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的潜在靶点和分子机制。在TCMSP数据库筛选MLGS的活性成分及靶点,整合GeneCards、DisGeNET数据库得到ARDS疾病靶点,两者取交集得到MLGS治疗ARDS的潜在靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建MLGS的“中药-活性成分-靶点的网络”及“MLGS治疗ARDS的调控网络”,在STRING数据库制作蛋白质相互作用网络,使用Metascape数据库对共同靶点靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,使用分子对接及体外实验对分析结果进行验证。共筛选得到MLGS活性成分211个、关键靶点54个;GO富集分析得到GO条目(P<0.05)709个,包括生物过程(BP)457个、细胞成分(CC)50个和分子功能(MF)98个,主要涉及对脂多糖、对活性氧的反应、凋亡信号通路;KEGG通路富集分析共得到266条通路,主要涉及癌症信号通路、...     

凉膈散加减辅助治疗急性呼吸窘迫综合征肺热腑实证50例临床研究

目的：观察在常规西医方案基础上加用中药汤剂凉膈散加减治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效。方法：将110例ARDS肺热腑实证患者随机分为治疗组与对照组,每组55例。研究期间治疗组与对照组各脱落5例,最终各完成50例。对照组根据指南推荐采用常规西医方案治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂凉膈散加减,2组疗程均为2周。比较2组患者治疗前后中医证候评分、肺功能指标、急性生理学与慢性健康评估（APACHE）Ⅱ量表评分、炎症指标、有创机械通气时间和ICU滞留时间,并进行中医证候疗效比较和安全性评价。结果：治疗后2组患者中医证候总分均明显低于本组治疗前（P＜0.05）,治疗组明显低于对照组（P＜0.05）。治疗后2组患者氧合指数、肺顺应性等肺功能指标均较本组治疗前明显升高（P＜0.05）,APACHEⅡ量表评分较本组治疗前明显降低（P＜0.05）,治疗组上述指标改善程度均明显优于对照组（P＜0.05）。治疗后2组患者血清IL-6、TNF-α等炎症指标均较本组治疗前明显降低（P＜0.05）,治疗组IL-6水平明显低于对照组（P＜0.05）。治疗组有创机械通气时间明显短于对照组（P＜0.05）,ICU滞留时间与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后治疗组中医证候总有效率为96.00%,明显高于对照组的84.00%（P＜0.05）。结论：在常规西医治疗方案基础上加用凉膈散加减能有效改善ARDS肺热腑实证患者的中医证候、肺功能,缓解病情危重程度,抑制炎症反应,并缩短辅助呼吸时间,提高患者生存质量和临床疗效,值得临床推广。     

心搏骤停复苏后患者急性肝损伤发生的危险因素及对预后的影响

目的:探讨心搏骤停复苏后患者急性肝损伤发生的危险因素及对预后的影响。方法:回顾性分析2015年1月至2018年1月间本科心肺复苏术后患者的临床资料,按照是否发生急性肝损伤（acute liver injury,ALI）,将入选患者分为ALI组和非ALI组,比较两组患者入科时的基本情况及是否发生心搏骤停后休克及心功能不全。使用单因素生存曲线（Kaplan-Meier法）分析ALI对患者1年生存率的影响。观察ALI组患者的28 d病死率和神经功能恢复情况。使用多元逻辑回归分析ALI发生的危险因素。结果:入选ALI组54人,非ALI组158人,ALI组患者恢复自主循环的时间较长[19（10~27）min, P=0.015],ALI组患者总体病情（SOFA评分、酸中毒和乳酸）较重。ALI组和非ALI组心搏骤停后休克和心功能衰竭的发生率分别为74% vs. 55%和89% vs.70%。非ALI组患者的1年累计生存率明显高于ALI组,Log Rank (Mantel-Cox) χ2=4.102,差异有统计学意义（ P=0.043）。ALI持续时间越长,不良预后的发生率越高。心搏骤停后恢复自主循环的时间及心肺复苏后患者是否发生心力衰竭和ALI的发生相关, OR值分别为3.762（2.347~5.098）和4.272（2.943~5.932）, P<0.05。 结论:心搏骤停后恢复自主循环的时间及心肺复苏后的心力衰竭是ALI的危险因素,ALI的发生增加患者病死率。     

危重症患者应激性溃疡发生的危险因素分析

目的：分析危重症患者发生应激性溃疡的危险因素,为危重症患者应激性溃疡的合理预防提供理论依据。方法：回顾性分析2011-01-2013-12入住我院急诊重症监护病房患者的病例资料,以是否发生应激性溃疡将患者分为两组,以机械通气、凝血功能障碍、低血压、颅脑损伤、肝功能衰竭、肾功能衰竭、肠内营养、糖皮质激素的应用、创伤、饮酒史、消化道溃疡病史为变量,分析上述变量在两组患者中的差别,采用Logistic回归分析方法确定应激性溃疡发生的危险因素。结果：两组患者在机械通气、凝血功能障碍、低血压、颅脑损伤、肝功能衰竭和创伤方面存在差异（P〈0.05）,机械通气、凝血功能障碍、低血压和颅脑损伤是危重症患者应激性溃疡发生的危险因素。结论：当危重症患者并发存在机械通气、凝血功能障碍、低血压和颅脑损伤时应加强应激性溃疡的预防治疗。     

168例心脑血管疾病血清载脂蛋白A1、B结果分析

载脂蛋白A1（APOA1）是血浆高密度脂蛋白（HDL）的主要载脂蛋白，而其是抗动脉粥样硬化因子（AS）；载脂蛋白B（APOB）是血浆低密度脂蛋白（LDL）的主要载脂蛋白，而其是致动脉粥样硬化因子。近年来，国内外已将定量测定APOA1、APOB作为对心脑血管疾病的临床诊断、判断预后的敏感指标。[第一段]     

氯氮平致抗精神病药恶性综合征1例

1病情介绍 患者,男,49岁。因＂发热5d,意识不清3d＂入院。患者自2014-05-17起出现持续发热,无明显寒颤、咳嗽咳痰,有恶心呕吐伴反复腹泻,饮食差,最高体温40℃,在社区医院拟诊为＂急性肠炎＂,予以抗感染治疗后体温无下降。19日突发神志不清,呼吸急促,四肢僵硬伴颤动,测体温39℃,24h无尿。     

MODS评分与应激性溃疡的相关性研究

目的 预测多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者应激性溃疡的发生,为其预防治疗提供依据.方法 回顾性分析2008年8月至2012年8月入住南京军区南京总医院急诊重症监护病房(emergency intensive care unit,EICU)的符合MODS诊断标准的262例患者的临床资料.根据Marshall的MODS评分标准进行评分,依据应激性溃疡诊断标准判断应激性溃疡的发生,用秩相关分析MODS评分与应激性溃疡发生的相关性,应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价MODS评分对应激性溃疡的预测作用,计算Youden指数确定最佳临界值.结果 Spearman相关系数为0.693 (P ＜0.01),ROC下面积为0.793 (P ＜0.01),预测应激性溃疡的MODS评分最佳临界值为9分.结论 MODS评分能在一定程度上预测应激性溃疡的发生,MODS评分＞9分时应进行应激性溃疡的预防治疗.     

JAK2/STAT3信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜炎症反应中的作用研究

目的：探讨Janus激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活子3（STAT3）信号通路在应激性溃疡（SU）的胃黏膜炎症反应过程中的作用。方法：选用雄性清洁级SD大鼠96只,随机分为4组,分别为：正常对照组（NC组）、应激性溃疡组（SU组）、抑制剂组（AG490组）、二甲基亚砜组（DMSO组）。建立水浸束缚SU大鼠模型。4组大鼠分别于实验开始后2h、4h、8h、16h各取6只,测定胃黏膜血流量（GMBF）,计算溃疡指数（UI）。观察胃黏膜组织学变化,测定TNF-α、IL-1β、IL-6以及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达量。结果：SU组GMBF明显低于NC组,而UI明显高于NC组（P〈0.01）;AG490组GMBF明显高于SU组,而UI明显低于SU组（P〈0.01）。通过造模前给予抑制剂AG490,胃黏膜病理学变化明显改善。SU组TNF-a、IL-1β、IL-6以及p-JAK2、p-STAT 3表达量明显高于NC组（P〈0.01）,而AG490组较SU组显著降低（P〈0.01）。结论：JAK2/STAT 3信号通路参与了SU大鼠胃黏膜炎症反应过程,使用JAK2特异性抑制剂AG490可以减轻SU大鼠胃黏膜炎症反应。