间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察

目的：探讨间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的形态学和免疫表型特征。方法：对6例ALCL和2例弥温性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）进行形态学和免疫组织化学染色（ABC法）观察。结果：6例ALCL中，普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK－变型2例，均可见单型性或多形性的标志性大细胞。普通型和ALK－变型大细胞沿淋巴窦内生长，而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布；2例DLBCL形态上颇似ALCL；6例ALCL均为T细胞，CD30＋，儿童患者共同表达ALK＋和EMA＋，年长者则ALK－和EMA－。2例DLBCL均为B细胞，ALK＋、CD30－和EMA－。结论：不论何型ALCL，均可见CD30＋的标志性大细胞，淋巴窦内生长多见于普通型和ALK－变型。ALCK均为T细胞，儿童常有ALK和EMA共同表达，年长者则ALK和EMA－。DLBCL的免疫表型不同于ALCL。     

MDM2基因敲低对白血病细胞株K562的影响

[目的]研究MDM2基因对白血病细胞的影响,探讨MDM2基因在白血病发病机制和治疗方面的意义.[方法]用pSilencer4.1-CMV neo构建MDM2 shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入K562细胞,G418筛选出稳定表达shRNA细胞,然后用在流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率,用多重RT-PCR和Western blot检测细胞基因表达水平.[结果]转染pMDM2-shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降＞70%,细胞增殖减慢,G1-S期阻滞,细胞凋亡增加.伴随MDM2基因表达下调,多种基因表达出现较明显改变,包括P21表达增加,E2F1和P65表达下降.[结论]MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢和细胞凋亡;结果表明MDM2对多种基因的表达具有调控作用,提示MDM2有可能成为白血病治疗的新靶点.     

大肠息肉内镜表现与病理特征及恶变关系研究

目的：探讨大肠息肉的内镜下表现与病理特征及其恶变的关系。方法：对门诊患者大肠镜普查发现的361例大肠息肉的内镜及病理特征作回顾性分析。结果：息肉恶变42例42枚（10.5%)。息肉≤5mm者无恶变,6-9mm者恶变率0.9%,10-19mm者恶变率11.8%,≥20mm者恶变率38.5%;腺癌性息肉恶变率9.7%,增生性息肉恶率4.5%,80例炎性息肉有1例恶变。绒毛状腺瘤性息肉是息肉恶变的高危因素,恶变率（19/80）23.8%;恶变的息肉内镜下均表现为宽蒂或无蒂,表达充血或糜烂。结论：息肉恶变与其大小、形态和组织病理类型相关,腺瘤性息肉体积越大,绒毛状结构越多,癌变机会越高;增生性息肉、炎性息肉亦有恶变;大肠息肉不论大小、性质应尽可能予以切除。     

在不同应激状态下MDM2基因对Jurkat细胞的作用

[目的]探讨MDM2基因在不同应激状态下对T细胞性白血病细胞株Jurkat增殖、凋亡和基因表达的影响.[方法]采用RNA干扰下调白血病细胞株Jurkat MDM2基因表达后,用Western blot、流式细胞术等方法检测Jurkat细胞在不同应激状态下的变化.[结果]无应激状态下,MDM2基因表达下降后,Jurkat细胞增殖减慢,细胞周期表现一定程度的G1-S阻滞;E2F1表达明显降低超过78%,p65表达下调超过58%;细胞损伤后,MDM2表达下调可导致细胞损伤修复减慢,增强紫外线和甲氨喋呤诱导凋亡作用,导致甲氨喋呤作用下Rb和Bax基因的表达相对增加.[结论]在不同应激状态下,MDM2基因表达下降广泛影响Jurkat细胞的增殖、凋亡和基因表达等生物学特性,提示MDM2基因有可能作为T细胞性白血病治疗的潜在新靶点.     

胰腺实性-假乳头状瘤8例临床病理分析

目的 探讨胰腺实性-假乳头状瘤(SPT)的临床病理学及免疫组化特点。方法 8例SPT作HE、PAN、免疫组织化学(SP法)染色观察。结果 8例SPT中7例为女性，1例男性，年龄16～63岁，平均33．1岁。术后均无复发。肿瘤体积较大，平均直径7．9cm。有包膜，囊实性相间。镜检：肿瘤由乳头和囊实区混合组成，细胞形态一致，核圆或卵圆，异型不明显，核分裂象罕见。瘤细胞围绕纤维血管轴心形成特征性假乳头结构。2例侵犯胰腺组织。8例Vim、α1-AT、α1-ACT和NSE均阳性，4例Syn、CgA和AE1／AE3阳性，5例CD56阳性，5例PR阳性；Glu、Ins、Pol、EMA、p53、Ki-67、ER均阴性。结论 胰腺SPT好发年轻女性，具有独特的临床病理特点，手术切除治愈率高，应视为低度恶性肿瘤，免疫组化提示可能起源于胰腺多能干细胞。     

成人皮肤弥漫性朗格汉斯细胞组织细胞增生症

目的探讨成人皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床病理与免疫组化、电镜特征及鉴别诊断。方法应用光镜、免疫组化及电镜技术，观察1例病程长及4次活检证实为成人皮肤弥漫性LCH，并复习文献。结果初发皮损全身弥散分布丘疹，第一次活检病变限在真皮网状层分布，以单核细胞样朗格汉斯细胞(LC)为主。4年后，皮损发展至全身，呈弥漫分布结节状。活检病变真皮全层受累。LC形态多样：单核细胞、多核细胞、多核巨细胞、泡沫细胞；核形圆、椭圆、肾形、分叶状及纵形核沟等。淋巴细胞浸润，嗜酸性粒细胞少见。LC表达CDla、S-100蛋白、CD68、HLA1-DR、Vim阳性，CD45RO异型表达，2次电镜观察未见Berbeck颗粒。结论LCH是一种多态性疾病，发生在成人皮肤弥漫性LCH罕见。随病程进展，皮损加重，病变扩大，LC多样化。     

化疗药物对淋巴瘤survivin mRNA表达的影响

目的 探讨抗肿瘤药物环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)的作用及耐药机制.方法 将化疗药物作用于HL-60、Raji和Jurkat细胞株,RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和凋亡基因caspase-3 mRNA水平的变化,对结果进行半定量分析.用MTT法检测转染survivin反义mRNA的Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性.结果 HL-60、Raji和Jurkat细胞高表达survivin和bcl-2 mRNA,survivin和bcl-2 mRNA表达随着化疗药物作用时间延长和剂量升高逐渐减弱;但Raji细胞经低剂量MTX作用24 h survivin mRNA表达升高,HL-60细胞经CTX作用24 h bcl-2 mRNA表达升高;不表达caspase-3的Raji和Jurkat细胞,经CTX作用24 h表达caspase-3 mRNA.转染survivin反义mRNA后Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,细胞生长抑制率明显大于未转染组.结论 survivin和bcl-2 mRNA表达降低和caspase-3表达升高与CTX、MTX、5-Fu抗肿瘤作用有关,抑制survivin表达可以增加化疗药物的敏感性.     

长期误诊为卵巢癌的降结肠癌一例报告并文献复习

目的提高对肝脾卵巢转移、腹腔占位时判断原发病灶的认识。方法结合1例以肝脾卵巢转移为首发症状、癌抗原125（CA125）明显升高、癌胚抗原（CEA）正常,多家医院误诊为胆囊结石、胆囊炎、卵巢癌近1年的降结肠癌患者的病例资料进行文献复习。结果患者,女,52岁,因反复右上腹痛2年余,发现肝脾多发占位,腹盆腔多发占位及淋巴结肿大住院。多次大便常规、便隐血试验及血CEA检查均正常,CA125〉1000μg/L,正电子发射计算机断层-X线计算机体层综合显像（PET-CT）检查提示卵巢癌。行TA及TAC方案化疗疗效欠佳。肠镜检查及进一步腹腔探查证实为降结肠来源的恶性肿瘤。结论降结肠癌症状为右上腹疼痛及肝脾卵巢转移者少见,大便常规及肿瘤标志物CEA检测、PET-CT对降结肠癌的诊断有一定的参考价值,确诊仍需肠镜检查。原因不明的多发腹盆腔包块应及时行腹腔探查术。     

沉默BIRC7基因的Jurkat稳定细胞系建立

 【目的】 通过RNA干扰技术(RNAi)建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型。 【方法】应用pSilencer 4.1-CMV neo 构建BIRC7 shRNA 表达载体，采用脂质体将载体导入Jurkat 细胞，利用G418筛选出稳定表达shRNA 细胞后，行RT-PCR 和Western blot 等技术检测细胞BIRC7表达水平。 【结果】成功筛选出分别携带二种重组shRNA表达的Jurkat细胞系。与对照组细胞相比，转染BIRC7 shRNA的细胞BIRC7 mRNA表达下降约＞70％，BIRC7蛋白表达减少＞60％。生长曲线显示生长速度减慢，细胞倍增时间延长。细胞凋亡率增加。【结论】稳定转染重组BIRC7 shRNA表达载体能有效干扰BIRC7基因表达，表明RNAi技术可以成为研究BIRC7基因功能的有效工具。BIRC7有可能成为白血病治疗的潜在新靶点。     

沉默BIRC7基因的Jurkat稳定细胞系建立

【目的】通过RNA干扰技术（RNAi）建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型。【方法】应用pSilencer4．1-CMVneo构建BIRC7shRNA表达载体，采用脂质体将载体导人Jurkat细胞，利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后，行RT-PCR和Westernblot等技术检测细胞BIRC7表达水平。【结果】成功筛选出分别携带二种重组shRNA表达的Jurkat细胞系。与对照组细胞相比，转染BIRC7 shRNA的细胞BIRC7 mRNA表达下降约〉70％，BIRC7蛋白表达减少〉60％。生长曲线显示生长速度减慢，细胞倍增时间延长，细胞凋亡率增加。【结论】稳定转染重组BIRC7 shRNA表达载体能有效干扰BIRC7基因表达，表明RNAi技术可以成为研究BIRC7基因功能的有效工具。BIRC7有可能成为T-淋巴母细胞性白血病／淋巴瘤治疗的潜在新靶点。