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重型病毒性肝炎患者深部真菌感染及危险因素分析 总被引:18,自引:0,他引:18
重型病毒性肝炎病死率一直居高不下[1] 。继发感染是其主要死亡原因之一 ,以往较为重视细菌感染 ,在各项治疗措施越来越多样化后 ,真菌逐渐成为继发感染的一个重要病原体 ,且是导致肝衰竭患者死亡的主要原因之一。现对12 0例各型重型肝炎的感染现状及原因进行回顾 ,并提出了预防控制感染的措施 ,现报道如下。材料与方法一、病例来源1995年 6月~ 2 0 0 0年 12月我院住院的重型肝炎患者 ,共 12 0例 (男 93例 ,女 2 7例 ) ,年龄 31~ 4 9岁 ,平均( 39.0± 4 .7)岁。其中急性重型肝炎 19例 ,亚急性重型肝炎 2 2例 ,慢性重型肝炎 79例 ,所有患者… 相似文献
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为了给抗生素的合理应用提供科学依据,严格控制滥用乱用现象,我们对我院肝癌患者介入治疗后的抗生素应用作一回顾性分析探讨,现报告如下。1 资料与方法1.1 病例 选自1996年1月~2000年1月肝癌病人行介入治疗的242例,其中男219例,女23例,年龄最小27岁,最大76岁。介入治疗共268例次(如患者多次住院,以介入后使用抗生素的次数统计),按抗生素使用种类不同分为3组。3组一般情况比较见表1。1.2 抗生素使用方法A组:阿米卡星针0.4g加入糖盐水中于介入治疗后即刻静滴。B组:头孢唑啉4g术后静… 相似文献
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丹酚酸B对肝纤维化大鼠TGF-β1、MMP-2和TIMP-2表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 观察丹酚酸B盐(salvianolic acid B, SA-B)对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-beta1 (TGF-beta1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响, 并探讨SA-B抗肝纤维化的可能机制. 方法: ♂SD大鼠30只随机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B治疗组, 以5 mL/L的二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化模型, 治疗组在造模4 wk后给予SA-B治疗4 wk. 应用HE, Masson染色观察肝组织病理纤维化分级, 全自动生化分析仪检测ALT、AST和Alb, 放免法检测HA和LN, S-P免疫组织化学方法检测TGF-β1、MMP-2和TIMP-2蛋白质的表达. 结果: 与模型组相比, SA-B能改善肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构, 治疗组血清ALT、AST、HA和LN水平明显减低(87.0±28.7 U/L vs 190.4±27.4 U/L, 85.6±25.3 U/L vs 178.2±15.9 U/L, 179.7±32.8 mg/L vs 433.3±86.1 mg/L, 135.6±21.1 mg/L vs 224.7±29.2 mg/L, 均P<0.01), 经SA-B干预后TGF-beta1和TIMP-2表达明显下降, 与模型组相比有显著性差异(18.53±2.54 vs 12.78±2.65, 21.88±3.83 vs 14.69±4.51, 均P<0.01), 而MMP-2表达水平无明显变化. 结论: SA-B能改善肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构, 可能通过抑制TGF-beta1和TIMP-2表达而促进肝纤维化的逆转. 相似文献
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Objective To evaluate the therapeutic effects of recombinant expression plasmid containing hepatocyte growth factor (HGF) and augmenter of liver regeneration (ALR) on rats with hepatic fibrosis. Methods Ninety Sprague-Dawley rats, which had been established into hepatic fibrosis models, were equally divided into 6 groups: blank group, pcDNA3.1 therapy group,pcDNA3.1-HGF therapy group, pcDNA3. 1-ALR therapy group, pcDNA3.1-HGF and pcDNA3. 1-ALR combined therapy group, and pcDNA3. 1-HGF-ALR therapy group. Zero point one μmol of blank or plasmid was injected into model rats in each group by tail vein once a day for 3 days. Model rats in blank group didn't receive any treatment. Additional 10 rats were chosen as control group, which were not given any interference during the experiment. All rats were sacrificed 4 days after end of treatment. Liver tissues were reserved for observing pathologic changes after HE staining and detecting proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and c-jun by immunohistochemistry. Measurement data were compared by single-factor analysis of variance. Comparison between groups was done by SNK test. Enumeration data were analyzed by Fisher's exact test. Results In blank group and pcDNA3.1 therapy group, hyperplasia of fibrous connective tissue was very obvious, false lobules were formed. There was no significant difference between these two groups (x2 =0. 317,P= 1. 000).In the 4 remaining groups, hepatic fibrosis all achieved different degree of amelioration, and the therapeutic effect of pcDNA3.1-HGF-ALR was optimal. In control group, the expressions of PCNA and c-jun in liver tissues were low, with absorbance value of 8.6±1.9 and 3.2 ± 1.2, respectively. In blank group and pcDNA3. 1 therapy group, the expressions of PCNA and c-jun were obviously increased, with absorbance value of 24. 1±3.0, 24.5±4.3 and 23.8±3.1, 24.9±4.2, respectively,which were significant different from control group (all P<0.01). In the 4 remaining groups, the expressions of PCNA were all obviously increased, and expressions of c-jun were all obviously decreased. The maximum change scope was observed in pcDNA3. 1-HGF-ALR therapy group.Conclusions The recombinant expression plasmid pcDNA3. 1-HGF-ALR can effectively ameliorate experimental hepatic fibrosis of rats. The anti-fibrosis effects are achieved probably by up-regulating PCNA expression and down-regulating c-jun expression. 相似文献
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成人斯蒂尔病(AdultOnsetStill'sDisease,简称AOSD)又称变应性亚败血症 ,是一病因及发病机理不明、临床表现多样化的全身性综合征 ,以发热、皮疹、关节炎三联征为临床特征。自1971年英国Bywater首次报道以来 ,国内对此病逐渐有所认识。本文对1990~2001年在本院住院治疗的37例AOSD进行了分析探讨 ,报告如下。1临床资料1.1一般资料本组37例 ,男14例 ,女23例 ,男女比为1:1.6 ,年龄21~57岁 ,平均28岁 ,其中30岁以下27人 ,占总数73%。入院前病程最短半个月 … 相似文献
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人工肝支持系统及其治疗重型肝炎的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
重型病毒性肝炎由于肝细胞广泛坏死 ,肝功能严重障碍 ,解毒功能丧失超过 90 % 〔1〕,导致体内病理产生大量蓄积 ,成为新的致病因素 ,不仅抑制肝细胞的再生 ,而且严重干扰其它脏器功能 ,引起一系列并发症。但是 ,由于肝脏具有很强的再生能力 ,临床如能对重型肝炎患者采用暂时的支持手段 ,维持病人的生命 ,为患者等待肝移植或通过肝细胞再生而自然恢复争取时间、创造条件 ,则有可能康复。为此 ,国内外学者一直致力于人工肝支持系统 (AL SS)的研究 ,并已取得重大进展 ,AL SS有望成为肝衰竭理想的辅助治疗手段 〔2〕。现将 AL SS及其治疗重… 相似文献
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目的研究急性肝功能衰竭(acute liver failur,ALF)大鼠肝组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的动态变化及意义。方法腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GalN)、脂多糖(LPS)建立急性肝衰竭大鼠模型,D-GalN和LPS剂量分别为800 mg/kg和8μg/只,分别在注射D-GalN、LPS后2,6,12,24,48 h 5个时间点留取大鼠血及肝脏标本。观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测动物肝组织中SOCS-1和SOCS-3mRNA表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果肝衰竭大鼠肝组织SOCS-1和SOCS-3mRNA表达均明显上调,在造模后2 h即明显高于对照组,分别于6,12 h达高峰值。血清TNF-α、IL-6产生均显著增多(P<0.01),均于造模后6 h达峰值。结论急性肝功能衰竭可诱导体内SOCSs表达上调,其改变与TNF-α、IL-6水平的改变密切相关,提示其可能参与急性肝功能衰竭时炎症反应平衡的调节过程。 相似文献
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目的探讨急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠肝组织内趋化因子受体7(chemokine acceptors,CXCR7)的表达变化及意义。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和急性肝衰竭(ALF)组,ALF组同时腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)和脂多糖(D-galactosamine,LPS)诱导模型建立,分别于注射后2、6、12、24、48h留取血清及肝组织;采用HE染色,光学显微镜下观察肝组织病理变化;采用RT-PCR、Western blot法检测CXCR7 mRNA及CXCR7蛋白质表达水平;同时检测血清ALT、AST水平;统计处理采用LSD检验和Dunnet’s T检验。结果 ALF组24、48h时肝组织病理呈现大量炎性细胞浸润和明显坏死;ALF组血清ALT、AST水平于24h达高峰且分别明显高于正常组(4670.667±372.436U/L、30.667±3.670U/L;4930.333±81.158U/L、67.667±8.140U/L,P<0.01);在2、6、12、24、48h时,ALF组CXCR7 mRNA与β-肌动蛋白(β-actin)吸光度比值分别为1.106±0.017、1.231±0.014、1.249±0.013、1.159±0.014、1.095±0.028,各时间点与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);CXCR7蛋白与GAPDH灰度值比值分别为0.520±0.011、0.536±0.007、0.587±0.005、0.712±0.004、0.579±0.098,各点与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论成功诱导ALF大鼠模型建立,ALF时CXCR7mRNA及CXCR7蛋白质表达可能在肝组织损伤过程中发挥重要作用。 相似文献