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1.
目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。 相似文献
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3.
在人巨细胞病毒(HCMV)AD169株直接早期蛋白EcoRIJDNA片段内,自行设计二对引物,建立套式PCR检测HCMVDNA。经实验证明有高度的特异性与敏感性,对其它疙疹类病毒和正常人基因组DNA无交叉反应。一次性PCR检测HCMVAD169株基因组的最小检出量为100fg,而套式PCR可达10fg,经PStI酶切后,得到的片段与设计相符。对23例新生儿肝炎临床标本进行病毒分离,一次性PCR,套式PCR检测,结果表明套式PCR能进一步提高一次性PCR的特异性与敏感性,适用于新生儿肝炎HCMV感染的临测。 相似文献
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糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其中以糖尿病周围神经病变(DPN)最为常见。糖尿病远端对称性多神经病变是DPN中最常见的类型,隐匿起病,缓慢发展,以感觉障碍为主要表现,有较高的致残率和病死率。由于药物治疗的种种限制,目前国内外倾向于非药物治疗的研究逐渐增多,如电疗、磁疗、超声疗法、针灸疗法等。非药物治疗操作简单,疗效明显,是目前研究的热点。 相似文献
8.
目的 考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP+诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/mL。将细胞分为对照组、MPP+组以及50 μmol/L β-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP+中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果 对照组PC12细胞死亡率最低,MPP+组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP+组均明显降低(P< 0.01)。MPP+组PC12细胞活力最低,50 μmol/L β-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、FasL蛋白含量减少,至30 h时达最少。50 μmol/L β-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP+组的36.5%、40.2%、42.2%。结论 β-PGG对MPP+诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、FasL的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP+引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。 相似文献
9.
儿童肾母细细胞瘤是一种常见的肾脏恶性肿瘤,肾肿瘤分类认为该病由肾胚基细胞引起。其临床特点表现为预后差、容易复发,且早期难诊断。大量的临床研究结果表明,儿童肾母细胞瘤的发病机制与基因突变相关,基因突变还可影响肾母细胞瘤患者的复发和死亡风险。 相似文献
10.
内质网作为细胞内的一种膜质细胞器,通过参与分泌蛋白和跨膜蛋白的合成、折叠、成熟和翻译后修饰以维持细胞内稳态,与疾病的发生发展密切相关。当内质网环境受到干扰后蛋白质将发生折叠或错误折叠,此时内质网应激被激活,可对神经元的凋亡与自噬进行调控,在缺血性脑卒中中扮演着重要角色。本文从内质网应激的信号通路入手,探讨内质网应激与神经元凋亡和自噬的关系,介绍中医药通过内质网应激途径调控缺血性脑卒中神经元凋亡与自噬的研究概况,为研究中医药在缺血性脑卒中的作用机制提供新的现代医学的理论支持和作用靶点。 相似文献