全文获取类型
收费全文 | 52篇 |
免费 | 4篇 |
专业分类
临床医学 | 4篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 8篇 |
预防医学 | 3篇 |
眼科学 | 28篇 |
药学 | 1篇 |
中国医学 | 4篇 |
肿瘤学 | 5篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 3篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 7篇 |
2009年 | 1篇 |
2007年 | 1篇 |
2004年 | 2篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 4篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有56条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
4.
1953年日本佐滕勉首先报导角膜放射状切开治疗近视,1979年苏联作了详细临床报导。我院1983年2月起应用于临床,至1990年7月共作260例,现报导如下。材料和方法一、病例:260例中,男204例,女56例。单眼手术43例(右21眼。左22眼)共计477眼。年龄16~36岁,平均27.71±5.9岁。 相似文献
5.
6.
作了17眼兔角膜层间水凝胶镜片植入术,比较了手术前后屈光度和角膜曲率。植入镜片有平片、凸镜、凹镜和圆圈。随访二个月后全部取眼球作病理检查。结果屈光度改变2.5~12.5D,13眼角膜全透明,1眼半透明,2眼局部混浊,1眼中央全混浊。对镜片类型、形态、手术方法和手术效果之间的关系作了讨论。 相似文献
7.
我院自1983年2月到1990年7月,共作角膜放射状切开术治疗近视260例计477眼。对这些病人,我们尽可能作长期随访,现报告如下:病例资料来源一、1990年9月,我们对260例中居住上海市及苏、浙二省病人发信复查,共发信166封,应邀前来复查者104人。复查内容包括自觉症状、自觉视力变化情况、戴镜情况、远视力、近视力、戴镜视力、裂隙灯、眼底镜、检影及矫正视力、角膜曲率。部分病人作B 超眼轴测定。与术前、术后情况作对照统计分析。二、近视眼门诊放切术后长期随访病例,长期随访不中断并记录较全者25例。以上二组病例共129例,计247眼(11例单眼),随访时间5月~7年7月,平均 相似文献
8.
本文探讨肺脾肾所致梅核气的病因病机及辨证论治方法,通过查阅历代文献,结合笔者临床经验,列举验案以期拓展梅核气的诊疗思路。梅核气病位不止涉及肝,还与肺脾肾关系密切,肺、脾、肾功能协调,则呼吸调匀,宣降有度,升降有序,气充咽路,咽喉泽润通畅。痰与气一时壅塞咽喉,可暂用豁痰降气之剂开之,进而应根据致痰之因辨证论治,不应局限于化痰降逆一法,可养阴清肺,可升阳健脾,可温肾化气,则不消痰而痰自消。临证施治宜谨守病机,整体辨治,顾及患者体质,同时配合病因治疗,以求其本。 相似文献
9.
有晶体眼前房负镜片植入术角膜内皮观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察有晶体眼植入前房负镜片矫正高度近视术后角膜内皮变化.方法14眼手术,13眼随访24月.术前及术后3月、6月、12月、24月检查角膜内皮密度,内皮形态及有否内皮黑区,对比观察内皮变化,另有3眼RK,4眼未手术眼同样作内皮检查对照.结果13眼术前内皮密度2544±227/mm3,术后3月2341/mm2,术后6月2365/mm2,术后12月2422/mm2,术后24月2358±152/mm2.分别比术前下降8.0%、7.4%、4.8%、7.3%.皮内形态和内皮黑区无变化.随访24月RK组内皮密度下降6.5%,未手术组内皮密度下降1.7%.结论有晶体眼前房镜片植入术矫正高度近视,术后角膜内皮密度有所下降,下降幅度10%左右.但本组病例数较少,随访时间欠长,仅供参考.术后近期内皮密度下降主要与手术有关,而术后远期内皮密度下降可能与眼内慢性炎症、镜片及房水循环有关. 相似文献
10.
目的:研究大鼠Ins1(Insulin 1)基因启动子在各种组织中DNA甲基化的状态及在转化分化过程中甲基化的变化情况,为从表观遗传学方面研究Ins1基因表达调控的机制奠定基础。方法:通过RT-PCR检测大鼠胰岛、大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)及大鼠肝干细胞(WB)中Ins1基因的表达情况。采用重亚硫酸盐测序法分析这三种细胞位于转录起始位点上游400 bp的Ins1基因启动子区域DNA甲基化的状态,并用焦磷酸测序法分析大鼠肺、脾、皮肤、小肠、脂肪和肝脏组织的甲基化状态及WB细胞转入PDX1慢病毒后甲基化的变化情况。结果:大鼠胰岛和INS-1细胞中Ins1基因高表达,启动子区域的甲基化程度非常低,而在大鼠肺、脾、皮肤、小肠、脂肪、肝脏组织和WB细胞中Ins1基因不表达,启动子区域的甲基化程度很高,当WB细胞转入PDX1慢病毒后可使Ins1基因启动子区域的甲基化程度降低。结论:Ins1基因的表达受甲基化调控,PDX1单个转录因子虽可降低Ins1基因甲基化程度但并不能使其完全去甲基化并表达Ins1基因。 相似文献