系统性红斑狼疮患者新的内源性逆转录病毒 NP9基因表达及其蛋白功能预测

目的研究新发现的人内源性逆转录病毒 NP9基因在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者体内表达及其蛋白功能预测.方法逆转录PCR、T-A克隆技术和DNA序列测定分离、克隆和分析 NP9基因, 检测40例SLE患者和48名正常对照的 NP9基因表达, 借助NCBI BLAST系列分析工具及相应的基因分析软件预测其蛋白功能.结果 SLE患者组逆转录病毒 NP9基因表达阳性率为77.5%(31/40),明显高于正常对照的8.3%(4/48), P<0.01. NP9基因编码产物由74个氨基酸组成,含有多个细胞核内分布信号,其等电点(pI)为9.59,与SLE患者体内高表达的某些细胞因子具有较高同源性.结论 SLE患者存在逆转录病毒 NP9基因特异性转录, NP9表达可能与SLE发生发展相关.     

PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响

目的:观察PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响。方法:采用体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,使用罗格列酮、GW9662细胞处理,运用RT-PCR检测PANC-1细胞中的PTEN基因变化情况。结果:PPARγ激动剂罗格列酮可诱导抑癌基因PTEN的高表达,随着罗格列酮浓度增加,表达也逐渐增强。结论:胰腺癌细胞中PPARγ的表达和抑癌基因PTEN的表达呈一致性,PPARγ可能是通过一定信号的转导通路来调节抑癌基因PTEN的表达,以发挥抗肿瘤的作用。     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者炎性因子变化及其相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者血清炎性因子及相关因素。 方法 选取常山县人民医院2012年1月-2014年12月期间就诊的患者为研究对象,根据OSAS和T2DM的诊断标准将研究对象分为3组OSAS合并T2DM组(OD组)、单纯OSAS组(O组)、单纯T2DM组(D组),同时另选体检科参加体检的78例健康人群作为对照组(N组),使用多导睡眠监测仪调查患者睡眠呼吸情况,并对血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清中IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α、ICAM-1的水平进行检测,并观察T2DM合并OSAS患者经nCPAP治疗后的各指标的变化,以分析OSAS合并T2DM患者血清炎性因子的变化及相关因素。 结果 各组研究对象性别、年龄差异均无统计学意义(均P＞0.05),OD组患者BMI、HbA1c、FPG、AHI、LSaO₂、MSaO₂与其他三组相比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);OD组患者血清各炎性因子水平均明显高于N组、O组、D组(均P＜0.05);经相关分析发现,IL-6、hs-CRP均与HbA1c、FPG、AHI呈正相关(均P＜0.05);经nCPAP治疗后,OD组患者血清中各炎性因子水平明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。 结论 T2DM合并OSAS患者炎性因子水平较高,且与HbA1c、FPG、AHI呈相关性,因此这一炎症过程可能诱发和加重T2DM合并OSAS的重要调控机制之一。     

甲亢与甲减患者血浆同型半胱氨酸水平和MTHFR基因多态性研究

本研究观察了 5 0名正常人 ,3 2例甲状腺功能减退 (甲减 )患者和 48例甲状腺功能亢进 (甲亢 )患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平和 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因的多态性。与正常组相比 ,血浆Hcy水平在甲减组升高 (P <0 .0 1) ,而在甲亢组降低 (P <0 .0 5 ) ;在不同甲状腺功能人群中血浆Hcy水平与FT4水平呈负相关 (r =-0 .3 5 ,P <0 .0 1)。在 3组对象中 ,MTHFR均以C/C基因型为主 ,各基因型 (C/C ,C/T ,T/T)、各等位基因 (C ,T)分布差异无显著性 ,但各组中T/T基因型者血浆Hcy水平均高于同组的其它基因型 (P <0 .0 1)。     

POEMS综合征五例报告

POEMS综合征（又称Crow-Fukase综合征）是一种病因未明确的以多发性周围神经病变为主,伴有或不伴有多发性骨髓瘤的多系统损害征候群.其中主要以多发性周围神经病（Peripheral neuropathy,P）、脏器肿大（Organomegaly,O）、内分泌病变（Endocrinopathy,E）、M蛋白病变（Monoclonal gammophathy,M）、皮肤改变（Skin changes,S）为主要特征,还包括骨质代谢异常、大淋巴结增生症、视神经乳头水肿、腹水、胸腔积液,红细胞增多症、血小板增多症、乏力和杵状指[1].我们总结了2000～2006年期间在本院住院确诊的5例患者的临床特点,现报道如下：     

吡格列酮临床应用进展

噻唑烷二酮类药物(Thiazoli dilsdioms,TDs)是一类新型的胰岛素增敏剂,主要包括:噻格列酮(Ciglitazone)、曲格列酮(Troglitazone)、罗格列酮(Rosigtiaxone)、吡格列酮(Pi-ogltazone)、嗯格列酮(Enlitazone)等.1997年曲格列酮被欧美及日本最早应用于临床,结果发现曲格列酮可引起严重的肝脏毒性,甚至肝坏死,现已禁止使用.1999年,吡格列酮作为该类药中的第二个新药被美国食品和药品管理局批准上市.该药降糖作用比曲格列酮强10倍,且无明显毒副作用.目前国内已生产(顿灵),并已全面进入临床应用.     

Graves病患者血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl-2的初步研究

用ELISA法检测 3 0例Graves病患者治疗前后及 3 2例正常对照组血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl 2 ,发现Graves病患者治疗前sFas〔(0 .76± 0 .2 4)ng/L〕、Bcl 2〔1.0 2± 0 .2 3 )ng/L〕含量升高 ;治疗后 (0 .5 2±0 .0 8)ng/L ;(0 .87± 0 .15 )ng/L〕下降 ,与正常对照组〔(0 .5 3± 0 .0 9)ng/L ;(0 .81± 0 .15 )ng/L〕差异无显著性 ,提示sFas、Bcl 2可能参与Graves病的发病。     

吡格列酮的临床研究进展

噻唑烷二酮类药物（TZD）是一类新型胰岛素增敏剂，通过激动PPARγ改善胰岛素抵抗，纠正相应代谢紊乱。目前主要包括吡格列酮，罗格列酮等。吡格列酮于80年代中期由日本Takeda公司和美国UpJohn公司研究开发，2001年在我国批准生产。近年除在糖尿病领域广泛应用外，还被试用炎症性疾病、肿瘤等方面。现就近年来有关该药的临床研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

上调miR-124表达诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用及其机制

目的探讨上调微小RNA(miR)-124表达对甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量(qRT)-PCR检测正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞和甲状腺乳头状癌SW579细胞中miR-124的表达差异;利用脂质体转染Has-miR-124mimics上调miR-124表达,并通过qRT-PCR检测其转染效果;流式细胞仪检测过表达miR-124对SW579细胞凋亡的影响;Western印迹检测过表达miR-124对SW579细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)蛋白、蛋白激酶B(AKT)蛋白、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果 miR-124在甲状腺癌SW579细胞中的表达明显低于正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P0.05)。转染Has-miR-124 mimics后,miR-124模拟组细胞中miR-124表达明显高于空白对照组(P0.05),阴性对照组和空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组相比,miR-124模拟组细胞凋亡率显著升高(P0.05),而阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。Western印迹检测结果显示,与空白对照组相比,miR-124模拟组中PIK3CA、p-AKT和Bcl-2蛋白表达量均显著降低,Bax蛋白表达量显著升高(P0.05),而AKT蛋白的表达量变化不明显(P0.05);阴性对照组和空白对照组PIK3CA、AKT、p-AKT、Bcl-2及Bax蛋白表达量差异均无统计学意义(P0.05)。结论上调miR-124表达可诱导SW579细胞凋亡,其作用机制可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路活性,上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。