LPS促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

目的探讨脂多糖影响舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制。方法 LPS作用于撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell研究细胞迁移,电镜观察细胞超微结构,ELISA检测PGE2含量,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,免疫印迹检测蛋白表达。结果 12.5~100mg/L LPS可显著抑制撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞增殖活性和细胞迁移,呈剂量依赖性。100 mg/L LPS导致细胞表面微绒毛消失、细胞线粒体肿胀空泡化、细胞内出现白色脂质样空泡结构。LPS可以改变撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞周期分布,促进细胞凋亡,25 mg/L和50 mg/L LPS可以上调NF-κB p65、Bax、COX-2表达水平,下调NF-κB p50、Bcl-2表达水平,促进PGE2分泌,抵抗细胞快速凋亡。结论 LPS可以促进舌苔形成相关细胞凋亡,与Cox-2信号通路可能存在交互作用。     

室内不同粒径颗粒物及其金属组分与慢性阻塞性肺疾病患者自主神经功能的关联

[背景]室内不同粒径颗粒物均会对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者心脏自主神经功能产生不良影响,但其化学组分与慢阻肺患者自主神经功能的关联目前仍不清楚.[目的]探讨室内细颗粒物(PM2.5)和粗颗粒物(PM2.5-10)及其金属组分与慢阻肺患者心脏自主神经功能的关联.[方法]采用横断面研究设计,选取43名慢阻肺患者为研...     

不饱和脂肪酸在抗炎症反应中的作用

目的探讨不饱和脂肪酸（ＵＦＡｓ）在炎症反应中的预防作用。方法应用大鼠盲肠结扎穿孔法制作炎症反应模型,研究ＵＦＡｓ对动物细胞膜的影响。结果ＵＦＡｓ明显降低炎症动物磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的活力（Ｐ＜０．０５）,恢复膜磷脂（ＰＬ）成分和花生四烯酸（ＡＡ）含量（Ｐ＜０．０１）,降低膜脂相变温度（Ｔ）,增加膜脂流动性（Ｐ＜０．０１）。ＵＦＡｓ减少炎症动物血浆及细胞培养液中的炎性介质（Ｐ＜０．０１）,减轻自由基对细胞膜的损伤（Ｐ＜０．０５）。结论术前给炎症大鼠口服鱼油能减轻动物的炎症反应,表明ＵＦＡｓ对炎症反应有预防作用。     

药用辅料红糖的全波长融合指纹图谱研究

目的 研究并建立药用辅料红糖的紫外全波长融合指纹图谱。方法 采用Durashell C₁₈-AM色谱柱（4.6 mm×250 mm,5 μm,100 A）,乙腈-0.1%三氟乙酸水作流动相,流速1.0 mL/min,梯度洗脱,柱温25 ℃,采用PDA检测器进行210~400 nm全波长检测,使用Waters Empower 3色谱数据软件对210~400 nm紫外全波长数据进行融合,使用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件进行相似度分析。结果 35批药用辅料红糖的紫外全波长融合指纹图谱经相似度分析后共标出10个共有色谱峰,各批次的指纹图谱相似度均大于0.9,相似度良好。结论 该方法稳定准确,重复性好,可以为制定药用辅料红糖指纹图谱的质量标准提供依据。      

急性化脓性骨髓炎12例临床治疗体会

化脓性细菌侵入骨质，引起炎性反应，即为化脓性骨髓炎。病变可侵及骨组织各部分，但主要为骨髓腔感染。细菌侵人途径大多为血源性，但也可从外界直接侵入。临床表现可分为急性和慢性，如急性期经过及时适当处理，可能痊愈而不形成慢性炎症。笔者临床治疗22例，现报告如下。     

骨质疏松症中miRNA调控骨种子细胞分化的研究

骨质疏松症与骨稳态失衡密切相关。骨稳态主要由骨种子细胞(成骨细胞、破骨细胞、间充质干细胞、单核/巨噬细胞)维持,可受多种信号通路调控。近年来微小RNA(miRNA)被证实在改善骨质疏松症方面的疗效,可能通过多种途径调控骨种子细胞的分化。该文拟对骨质疏松症中miRNA调控骨种子细胞分化的研究进展进行综述。     

内镜下治疗高原地区胃石症26例分析

1998年1月～2007年1月,我们经内镜并口服碳酸氢钠治疗胃石症26例,效果满意,现分析报告如下。1临床资料1.1一般情况26例中,男10例,女16例;年龄14～68岁,平均35.2岁。进食柿子18例,进食山楂6例,进食黑枣1例,长期大量服用钙片1例。临床表现:均有间歇性上腹痛,餐后上腹部不适17例,上腹部坠胀感8例,伴恶心、反酸15例,病程2天～10个月。均根据症状及内镜检查确诊。内镜下可见胃体上部大弯侧或胃体中下部为灰色或褐色,表面较光滑或呈凸凹不平团块,与胃壁不相连,随体位或活检钳推动而移动。胃石大小为2.5cm×2.0cm×1.8cm～5.5cm×5.0cm×4.5cm。伴胃溃疡9例,伴十二指肠溃疡5例(其中活动性出血1例)。1.2治疗方法均在内镜下用活检钳直接将结石捣碎,难以击碎的结石则采用奥林巴斯圈套器把结石分割成2cm左右再碎石,然后用奥林巴斯注射针注入10%碳酸氢钠30～60ml,退出胃镜。口服10%碳酸氢钠20ml,3次/天,服用3～7天;口服健胃消食口服液10ml,3次/天,服用7天左右;有出血者口服云南白药0.4g,3次/天,服用3天左右。1.3结果1周后复查胃镜25例,无结石残留,无...     

生物衍生骨复合成骨细胞体内异位成骨研究

目的探讨生物衍生骨支架材料复合成骨细胞体内植入的成骨作用,了解其用于骨组织工程支架材料的可行性.方法将经物理、化学方法处理制得的复合型完全脱蛋白骨(CFDB)、部分脱蛋白骨(PDPB)、部分脱钙骨(PDCB)3种生物衍生骨支架材料分别与人胚骨膜成骨细胞体外复合培养1周后,植入裸鼠背部肌肉内作为实验组(30只),以单纯材料植入为对照组(30只),经大体观察、碱性磷酸酶活性测定、常规组织学检查及植入物成骨的定量判断,观测细胞-材料复合物的成骨作用.结果组织学检查证明,实验组3种材料皆有成骨作用,并随植入时间的延长,新骨形成增多;成骨含量分析表明,术后4周和8周,CFDB组组织学评分分别为2.90±0.57和4.60±0.70,显著优于其他实验组.对照组无成骨现象.结论生物衍生骨支架材料可作为骨组织工程支架材料,成骨能力以CFDB为最好.     

特立帕肽通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控高糖微环境下的成骨细胞分化

目的 探讨特立帕肽对高糖微环境下小鼠胚胎成骨细胞（MC3T3-E1）分化的影响及作用机制。方法 将MC3T3-E1细胞分为正常糖组（NG,5.5 mmol/L葡萄糖）、NG+特立帕肽组（5.5 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L特立帕肽）、高糖组（HG,25 mmol/L葡萄糖）、HG+特立帕肽组（25 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L特立帕肽）和HG+特立帕肽+PKA抑制剂组（25 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L特立帕肽+20μmol/L H-89）。CCK-8法检测细胞增殖;ELISA实验检测各组cAMP水平;试剂盒检测碱性磷酸酶（ALP）活性;茜素红染色检测细胞矿化结节生成情况;鬼笔环肽染色后观察细胞骨架;Real-time PCR检测细胞中PKA、CREB、RUNX2和Osx的mRNA表达水平。结果 各组细胞增殖能力差异无统计学意义（P>0.05）。与NG组相比,NG+特立帕肽组细胞cAMP水平升高（P<0.05）,ALP活性增强（P<0.05）,茜素红矿化结节生成能力增强（P<0.05）,细胞骨架清晰程度有所提升,PKA、CREB、R...     

唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白､钙调磷酸酶表达的影响

目的:探讨唑来膦酸(zoledronate,ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白(calmodulin)和钙调磷酸酶(calcineurin)基因表达的影响?方法:小鼠RAW264.7细胞分为A?B两组,均用100 ng/mL核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导4 d;B组细胞在RANKL 诱导第2天加入1×10-6 mol/L ZOL处理48 h?RANKL 诱导4 d后收获细胞,检测破骨细胞生成及calmodulin?calcineurin基因表达情况?结果:B组多核破骨细胞数?吸收陷窝数目及面积分别为(8.8 ± 2.3)个?(6.7 ± 1.2)个和(997.1 ± 14.8)μm2,均显著低于A组的(19.7 ± 2.9)个?(13.3 ± 1.5)个和(1 676.9 ± 24.9) μm2(P < 0.01)?B组calmodulin mRNA及蛋白水平较A组分别降低了51.0%和78.7%(P < 0.05),calcineurin则分别下降了37.0%和69.5%(P < 0.01)?免疫荧光细胞化学显示,B组calmodulin?calcineurin的荧光强度较A组也明显下降?结论:ZOL可显著抑制破骨细胞生成,并下调破骨细胞分化中calmodulin和calcineurin的mRNA和蛋白水平,而calmodulin?calcineurin可能参与了ZOL对破骨细胞形成和功能的抑制?