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目的 :研究普罗布考和科素亚对血管成形术后再狭窄的预防作用和对生长因子表达的影响。方法 :新西兰白兔30只均予高脂饮食 ,1周后进行髂动脉球囊拉伤术 ,随机分为对照组 (C组 )、普罗布考组 (P组 )、科素亚组 (L组 )。术后第 4周进行血管形态学检查 ,用免疫组化方法检测胰岛素样生长因子 - 1受体 (IGF- 1 R)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果 :与 C组相比 ,P组和 L 组血管腔面积明显扩大 (P<0 .0 1 ) ,IGF- 1 R、VEGF和 PCNA表达明显减少 (P<0 .0 1 ) ,P组和 L组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :普罗布考和科素亚可以显著减轻兔髂动脉血管成形术后再狭窄的形成 ,抑制 IGF- 1、VEGF和 PCNA的表达 ,而两药之间则无显著性差异 相似文献
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背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(Cat S)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后Cat S及NF-κB表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28 d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组Cat S和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组Cat S表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[Cat S mRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);Cat S评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与Cat S和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。 相似文献
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目的探讨茶多酚对缺氧诱导的肺高血压大鼠肺动脉压和凋亡抑制蛋白Livin、X相关凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和茶多酚组(TP)。缺氧前TP组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,C组和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP组和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8 h/d,每周6 d)4周。4周后比较各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织Livin和XIAP表达水平。结果 H组大鼠的mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P0.01)。TP组mPAP及RVHI与H组相比均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P0.05)。大鼠肺组织的Livin mRNA表达各组差异无统计学意义(P0.05)。结论茶多酚可改善缺氧诱导的大鼠肺高血压,其机制可能与抑制肺组织XIAP表达水平,促进PASMCs凋亡有关。 相似文献
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目的:探讨烟酸对高脂血症兔脂肪组织caveolin-1表达的影响。方法:16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周)与烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200mg/(kg·d)6周],另选8只兔予普通饮食14周为正常对照组。实验前后测血脂及采用实时荧光定量PCR检测各组兔腹股沟皮下脂肪组织caveolin-1 mRNA的表达。结果:与高脂组比较,烟酸组TC、TG和LDL-C明显降低,而HDL-C水平明显升高,脂肪组织caveolin-1 mRNA的表达显著升高。结论:烟酸可明显改善血脂谱及上调高脂血症脂肪组织caveolin-1的表达水平。 相似文献
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目的探讨烟酸对兔动脉粥样硬化斑块形成(AS)和丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2(MK2)及骨桥蛋白(OPN)的影响。方法24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只,对照组和高脂组分别给予普通饮食和高脂饮食14周,烟酸组给予高脂饮食8周后加用烟酸200mg·kg-1·d-1共6周。实验前后抽血检测血脂水平,14周末进行主动脉病理学检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组兔主动脉壁MK2mRNA、OPNmRNA表达,采用免疫组化法检测兔主动脉壁OPN表达。结果与对照组相比,高脂组TG、TC和LDL-C显著升高(P<0.05),主动脉斑块面积明显增大(P<0.05),MK2、OPN表达显著增加(P<0.01)。与高脂组相比,烟酸组 TC、TG和LDL-C显著降低(P<0.05),主动脉斑块面积显著缩小(P<0.05),MK2、OPN表达显著减少(P<0.01)。结论烟酸具有抗 AS作用,其机制可能与下调 OPN和MK2的表达有关。 相似文献
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目的:探讨茶多酚在预防肺动脉高压中的作用及可能机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为对照组、肺动脉高压组和茶多酚组,后两组置于低氧舱内4周,每组各8只.每日低氧前茶多酚组予茶多酚200 mg/(kg·d)灌胃,对照组、肺动脉高压组予等量生理盐水灌胃.比较各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚程度、肺小动脉管壁厚度,及肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡、肺组织Smac mRNA表达水平.结果:茶多酚显著降低mPAP,减轻右心室肥厚、肺小动脉管壁厚度,上调Smac基因表达,促进PASMC凋亡(P< 0.01或P< 0.05).结论:茶多酚预防肺动脉高压可能是通过促进Smac基因表达,促进PASMC凋亡来实现的. 相似文献
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目的总结高原患者非炎症性鼻源性头痛的原因及治疗方法。方法排除炎症、肿瘤性头痛,根据鼻部CT扫描及鼻内镜检查,对2008年7月一2010年7月以头痛为主诉入院的96例高原非炎症性鼻源性头痛患者采用鼻内窥镜手术,术后3个月及以上患者自觉头痛减轻或消失为治疗有效。术后随访3~12个月。结果96例中58例(60.42%)头痛完全消失,头痛频率及强度明显下降18例(18.75%),头痛偶尔轻度发作14例(14.58%),头痛频率及强度无变化或较术前头痛加重6例(6.25%)临床总有效率93.75%。结论鼻腔解剖结构的异常是导致高原患者非炎症性鼻源性头痛的主要原因,经鼻内镜微创手术对双侧鼻腔进行统一的结构、功能、形态的微创整形,可去除病因达到满意疗效。 相似文献
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背景:关于中国南方人群桡动脉路径血管迂曲、变异的流行病学调查研究,目前尚未见报道。目的:探讨中国南方人群桡动脉路径血管发生解剖变异的风险及其临床预测因素。方法:入选首次经桡动脉入路行冠心病介入诊疗的中国南方患者1400例。记录所有患者病史资料,均行桡动脉路径动脉造影,记录动脉解剖变异情况,再行下一步的冠脉造影或冠脉介入治疗。应用Logistic回归模型分析各因素对患者桡动脉路径血管解剖变异的预测价值。结果与结论:动脉造影发现中国南方人群桡动脉路径血管解剖变异以锁骨下动脉和桡动脉迂曲最为多见。经桡动脉途径介入诊疗总体成功率约为96.1%。在桡动脉路径血管解剖变异患者中,经桡动脉介入诊疗的失败率达15.1%,而在桡动脉路径正常患者中其失败率约为1.8%,两者比较差异有显著性意义(P<0.001)。多元Logistic回归分析显示年龄、女性、身高、体质量指数、高血压、高脂血症及吸烟,是桡动脉路径血管解剖变异的独立预测因素。 相似文献
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目的探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌炎症反应的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、替米沙坦组,每组8只。通过大鼠在体结扎和松开冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。建模结束后,检测比较三组大鼠的心功能,通过HE染色观察比较三组大鼠的心肌损伤情况,采用Western blot检测比较三组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平。结果三组大鼠的左心室舒张末期压力(LVEDP)表现为模型组替米沙坦组假手术组;左心室收缩压力(LVSP)、左心室压力上升的最大变化率(+dp/dt_(max))和左心室压力下降的最大变化率(-dp/dt_(max))表现为模型组替米沙坦组假手术组,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色光镜下观察发现,三组大鼠心肌损伤的严重程度表现为模型组替米沙坦组假手术组,三组大鼠的心肌损伤评分分别为(2.343±0.378)分、(1.502±0.228)分和(0.317±0.130)分,模型组替米沙坦组假手术组,差异有统计学意义(P0.05)。三组大鼠心肌NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平表现为模型组替米沙坦组假手术组,差异有统计学意义(P0.05)。结论替米沙坦能减轻大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌炎症反应,改善心功能,可能与下调炎症相关基因的表达水平密切相关。 相似文献