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1.
目的 探讨术中电生理监护对椎管神经鞘瘤显微手术中的作用及意义,提高对椎管内神经鞘瘤的治疗水平。方法 回顾性分析65例术中电生理动态监护下,显微手术切除椎管内神经鞘瘤。结果 治愈60例(占92.3%),好转5例(占7.7%),无死亡;肿瘤全切62例,次全切除3例,全切率95.4%。结论 常规动态电生理监测下显微手术切除椎管神经鞘瘤,能保全脊髓神经的功能,减少副损伤,提高手术安全性;显微手术有助于提高肿瘤全切率,可有效减少术后复发。对影响脊柱稳定性的行脊柱融合内固定。 相似文献
2.
本文对我院 1 997~ 2 0 0 2年间 1 63例高血压脑出血术后颅外并发症进行回顾性分析。从患者的年龄、出血部位和意识状态三方面探讨高血压脑出血术后颅外并发症的分布规律。现报告如下。1 资料和结果临床资料 ①本组 1 63例病人均有高血压病史。男91例 ,女 72例 ,40~ 5 0岁 2 3例 ,5 1~ 60岁 5 3例 ,61~ 70岁 67例 ,71岁以上 2 0例 ,平均 63 .2岁 ;②所有病人经头颅CT确诊。位于丘脑 1 5例 ,脑室 3 0例 ,基底节 76例 ,脑叶 42例 ;③出血量 :3 0~ 40ml 3 2例 ,41~ 60ml 79例 ,61~ 80ml3 7例 ,81ml以上 1 5例 ;④意识状态 :… 相似文献
3.
囊性肺纤维化同种异体肺移植1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
为1例17岁女性严重囊性肺纤维化患者行右侧单肺移植,术中未用体外循环,供肺采用冷UW液灌注,冷缺血时间280min。术后18h停用呼吸机,第4天下地活动。术后免疫抑制剂选用甲基强的松龙冲击治疗后再用“新三联”(FK506,骁悉,强的松)维持后续治疗。患者术后恢复顺利,复查肺功能基本正常,动脉血气分析显示较术前明显改善。术后第1个月未出现严重排异反应。目前存活状况良好。 相似文献
4.
5.
我院自 1993年 6月~ 1999年 10月共手术治疗创伤性颅内血肿 95例 ,其中 2 8例 (2 9 5 % )为老年人创伤性颅内血肿 ,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 男 2 4例 ,女 4例。年龄 6 0~ 82岁 ,平均年龄 6 5岁。致伤原因 :车祸 16例 ,跌伤 8例 ,打击伤 4例。1.2 临床表现 伤后一直清醒 12例 ,术前神志朦胧 3例 ,浅昏迷 3例 ,中度昏迷 2例 ,深昏迷 8例。主诉头痛 16例 ,恶心 2 4例 ,呕吐 2 0例。血压 >16 /14kPa8例 ,脉搏 <6 0次/分 2例 ,呼吸 <14次 /分 2例 ,呼吸不规律 2例。一侧瞳孔散大 8例 ,双侧瞳孔散大 4例 ,无瞳孔变化 16例 ,肢… 相似文献
6.
大鼠脑损伤后GABA及其受体GABAAR的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨GABA及其受体GABAAR在创伤性脑损伤(TBI)后的变化规律及其在继发性脑损害中的作用。方法 用大鼠颅脑打击伤动物模型、免疫组织化学方法,观察了致伤后不同时相大鼠伤侧及对侧皮层、海马的GABA及GABAARα2阳性神经元的表达变化。结果 致伤后伤侧皮层GABA/GABAARα1阳性神经元逐渐减少,12h降至最低,对侧皮层无改变;伤侧海马及对侧海马GABA阳性神经元逐渐减少,12h降至最低;伤侧海马GABAARα1的改变与GABA的改变一致,对侧海马无改变。结论 TBI后脑内抑制性神经递质GABA及其受体GABAAR的表达下调也可能是继发性脑损害的重要因素之一。 相似文献
7.
粉防己碱抑制大鼠肺动脉高压过程中PDGF-A、B表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血小板源生长因子(PDGF)在粉防己碱(Tet)抑制野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压肺血管构形重建中的作用。方法:建立(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压模型,同进以两个实验组加不同剂量的Tet抑制肺动脉高压,用免疫组化方法检测Tet对MCT致肺动脉高压在 肺小动脉中膜平滑肌细胞PDGF-A、B表达的影响。结果:Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGF-B的表达增强(P〈0.0 相似文献
8.
本实验用免疫组织化学方法检测粉防己碱 (Tet)对肺动脉高压大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞血小板源生长因子受体α、β(PDGFR α ,PDGFR β)表达的影响。结果表明 ,Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGFR α、β的表达增强 ( P <0 0 1 )。实验结果提示 ,Tet抑制PDGFR α、β的表达是其抗血管平滑肌细胞增殖、抑制肺动脉高压血管构形重建的分子机制之一。 相似文献
9.
本实验用免疫组织化学检测粉防己碱(Tet)对肺动脉高压大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞血小板生长因子受体α,β(PDGFR-α,PDGFR-β)表达的影响。结果表明,Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGFR-α,β的表达增强(P〈0.01),实验结果提示,Tet抑制PDGFR-α,β的表达是其抗血管平滑肌细胞增殖,抑制肺动脉高压血管的构型重建的分子机制之一。 相似文献
10.