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1.
高血压的确切病理生理机制目前仍不清楚,高血压伴高脂血症可严重损伤内皮细胞的结构和功能,伴有血小板活性的增高,通常会使血液处于高凝状态。血小板聚集功能是反映血小板功能、血液的一项重要指标,可以作为临床判断疾病并发症和治疗效果的指标,显示出很好的临床价值。  相似文献   
2.
目的评价血清抗SmD1、抗核小体抗体(AnuA)、抗双链DNA(dsDNA)联合检测在系统性红斑狼疮(SLE)诊断中的价值。方法40例SLE患者、14例其他结缔组织病患者及20名健康人血清抗dsDNA采用放射免疫法检测,抗SmD1、AnuA用德国IMTEC公司抗核抗体谱线性印迹法检测。结果SLE患者单项检测抗dsDNA、抗SmD1、AnuA的阳性率分别为42.5%、80.0%、72.5%,三者联合检测后的阳性率为87.5%,诊断效率为85.2%。结论抗SmD1、AnuA、抗dsDNA联合检测提高了诊断SLE的敏感性和诊断效率,可避免因单项检测出现的漏诊情况,对SLE的诊断和治疗有重要意义。  相似文献   
3.
目的 总结特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephtopathy,IMN)的临床及病理特点。 方法 回顾性分析浙江省人民医院2013年1月-2016年10月经肾活检确诊的118例IMN患者的完整临床及病理资料。 结果 118例IMN患者中男性69例(58.5%),女性49例(41.5%);年龄(51.7±12.3)岁,中老年患者占74.6%;蛋白尿0.07~27.60 g/24 h,其中≥ 3.50 g/24 h者69例(58.5%);肾病综合征76例(64.4%);血尿102例(86.4%);肾小球滤过率(eGFR)≥ 60 ml/(min·1.73 m2)者102例(86.4%),<60 ml/(min·1.73 m2)者16例(13.6%)。与女性比较,男性患者血清中肌酐、尿素氮及尿酸水平均较高,差异均有统计学意义。随年龄增长,肾功能下降更明显,肾小管间质损伤程度加重,肾小球球性硬化患者更多,小动脉病变更明显;肾小球病理分期以Ⅰ、Ⅱ期为主,占97.5%。 结论 男性、年龄大、尿酸水平高、尿蛋白量多者,肾功能减退多见,肾小管间质病变重,小动脉病变明显,故宜尽早就诊并行穿刺活检。   相似文献   
4.
任燕  邵丽娜  陈茂盛  金娟  龚建光  李一文  何强 《浙江医学》2021,43(15):1668-1670,1673
目的分析特发性膜性肾病(IMN)患者采用免疫抑制剂治疗后新发糖尿病(NODM)的危险因素。方法选取2013年9月至2019年8月浙江省人民医院收治的IMN患者102例,均采用他克莫司联合低剂量皮质类固醇治疗,至少3个月。其中治疗后发生NODM患者38例(NODM组),未发生NODM患者64例(no-NODM组)。比较两组患者的临床特征,并分析影响患者NODM的危险因素。结果IMN患者免疫抑制剂治疗后NODM发生率为37.2%;疾病完全缓解55例,部分缓解25例,缓解率为78.4%。与no-NODM组相比较,NODM组患者年龄较大,空腹血糖水平较高,LDL-C水平较低(均P<0.05)。多因素logistic回归分析提示,年龄增长(OR=1.78,95%CI:1.27~2.51)、空腹血糖偏高(OR=2.54,95%CI:1.08~5.99)是IMN患者免疫抑制剂治疗后NODM的独立危险因素(均P<0.05)。结论他克莫司联合低剂量皮质类固醇治疗IMN是有效的,但存在NODM风险。年龄增长和空腹血糖水平偏高是接受他克莫司联合低剂量皮质类固醇治疗的IMN患者发生NODM的主要危险因素。  相似文献   
5.
目的 探讨血清抗磷脂酶A2受体抗体(serum anti-phospholipase A2 receptorantibod,抗PLA2R抗体)在特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)中的应用价值,并探讨其滴度与IMN患者蛋白尿水平、估算的肾小球滤过率、肾功能、病理分期等临床指标的相关性。 方法 回顾性分析浙江省人民医院2014年1月—2018年10月经肾活检确诊并有血清抗PLA2R抗体检测结果的79例IMN患者的完整临床及实验室检测指标。 结果 IMN患者抗PLA2R抗体阳性49例(62.0%);与抗PLA2R抗体阴性IMN相比,阳性患者总蛋白和白蛋白水平低;与低滴度抗PLA2R抗体组相比,高滴度组患者年纪更大,24 h尿蛋白量多,估算的肾小球滤过率、总蛋白和白蛋白水平低;与轻度尿蛋白组相比,重度组高滴度抗PLA2R抗体比率高,血清肌酐、总胆固醇和低密度脂蛋白高,估算的肾小球滤过率、总蛋白和白蛋白低;与青年IMN患者相比,中老年IMN患者女性比率高,血清高滴度抗PLA2R抗体比率高,尿素氮高估算的肾小球滤过率、总胆固醇和低密度脂蛋白水平低。血清抗PLA2R抗体滴度及其他实验室指标与病理分期无相关性。 结论 血清抗PLA2R抗体滴度与年龄、尿蛋白、肾功能、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、血清总蛋白及白蛋白密切相关,在IMN诊断中具有较高的特异性,定量检测有助于临床病情判断。   相似文献   
6.
目地探讨采用一步法检测梅毒螺旋体和乙肝表面抗原并发生阳性拖带现象时是否存在钩状效应。方法将出现阳性拖带现象的第一个阳性孔标本及反应板上其对应位置的前一个标本各34例分成I、Ⅱ两组,分别用一步法和二步法进行复检,并将一步法阴性而二步法阳性的标本进行倍比稀释后用一步法检测,直至检出阳性。结果复检后,I组34例标本有5例为阴性,Ⅱ组中有4例因钩状效应呈假阴性,并且这4例标本造成阳性拖带现象。结论采用酶联免疫反应(ELISA)一步法检测时可因钩状效应使强阳性标本漏检,如果用固定加样针加样还可能造成交叉污染使其后的标本出现阳性拖带。  相似文献   
7.
目的 评价血清抗SmD1、抗核小体抗体(AnuA)、抗双链DNA(dsDNA)联合检测在系统性红斑狼疮(SLE)诊断中的价值。方法 40例SLE患者、14例其他结缔组织病患者及20名健康人血清抗dsDNA采用放射免疫法检测,抗SmD1、AnuA用德国IMTEC公司抗核抗体谱线性印迹法检测。结果 SLE患者单项检测抗dsD NA、抗SmD1、AnuA的阳性率分别为42. 5%、80. 0%、72. 5%,三者联合检测后的阳性率为87. 5%,诊断效率为85. 2%。结论 抗SmD1、AnuA、抗dsDNA联合检测提高了诊断SLE的敏感性和诊断效率,可避免因单项检测出现的漏诊情况,对SLE的诊断和治疗有重要意义。  相似文献   
8.
目的:本文通过观察雷公藤甲素(TP)对Toll样受体配体诱导的人足细胞炎症反应及胞吞作用的影响,探讨TP对足细胞免疫功能的调节作用。方法:本研究通过永生化人足细胞进行实验,q RT-PCR检测IL-1、CCL5的表达,中性红实验检测足细胞胞饮作用,荧光标记颗粒吞噬实验检测足细胞吞噬作用,划痕实验检测迁移能力,双荧光素酶报告系统检测NF-κB活性。结果:(1)LPS处理组足细胞IL-1、CCL5表达较对照组显著增加(P0.05),且能被TP预处理所抑制(P0.05)。(2)LPS处理组足细胞对中性红、FITC-beads的摄取及足细胞迁移距离均较对照组显著增加(P0.05),TP预处理后三者较LPS组均显著减少(P0.05)。(3)LPS、PGN、poly I:C处理较对照组显著增加NF-κB荧光素酶报告质粒活性(P0.05),而TP预处理组较刺激物处理组的NF-κB活性显著降低(P0.05)。结论:雷公藤甲素能通过抑制NF-κB信号通路抑制足细胞炎症反应,并抑制LPS诱导的足细胞胞饮、吞噬及细胞迁移的增加。  相似文献   
9.
多次输血小板患者进行血小板抗体筛检和配型的临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察血小板抗体筛检对多次输血小板患者的意义。方法将多次与初次输血小板的患者分成两组(分别为35例和19例),采用固相凝集法进行血小板抗体检测,并将18例筛查阳性患者随机分成两组(各9例),一组配型后输注血小板,另一组随机输注等量血小板,输后1、24h计算两组患者的血小板数量,纠正增加指数(CCI)并计算有效率。结果多次与初次输血小板的患者抗体阳性率分别为48.6%和5.5%,配型组和未配型组血小板输注的有效率分别为88.9%和0.0%。结论多次输注血小板的患者血小板相关抗体阳性率明显上升,对其进行血小板抗体筛栓并进行配型,可使血小板输注更加合理。  相似文献   
10.
目的:通过观察雷帕霉素对PAN 诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在雷帕霉素保护PAN 诱导的足细胞损伤中的作用及可能机制。方法:构建PAN 诱导的足细胞损伤模型,将足细胞分成对照组(Control 组),PAN 组(加入50 μg/ ml PAN),雷帕霉素组(RAP 组:分别加入100、200、300 ng/ ml 雷帕霉素),PAN+雷帕霉素组(PAN+RAP组:细胞在用含PAN 的培养液培养前1 h,分别用100、200、300 ng/ ml 雷帕霉素进行预处理1 h)。采用Annexin V/ PI 双染法检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体,Western blot 检测LC3、p62、4EBP1、P70S6K、mTOR 蛋白表达。结果:与对照组比较,PAN组足细胞凋亡增加,自噬体减少,LC3域蛋白表达下调,p62 上调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平上调;与PAN 组比较,PAN+RAP 组足细胞凋亡率下降,自噬体增加,LC3域蛋白表达上调,p62 下调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平下调。结论:PAN 可以抑制足细胞自噬,促进足细胞凋亡;雷帕霉素可通过激活自噬改善PAN 诱导的足细胞损伤,这种作用可能与雷帕霉素抑制mTOR/4EBP1、P70S6K 信号通路有关。  相似文献   
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