脉血康对不稳定型心绞痛患者血小板活化因子的影响及临床疗效的观察

目的探讨脉血康对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化状态因子的影响及临床疗效的观察。方法 80例UAP患者随即分为脉血康治疗组(简称脉血康组40例)和常规治疗组(简称常规组40例),2组病例在入院后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平。选择健康体检者(对照组)和稳定型心绞痛(SAP组)患者各40例作对照,脉血康治疗8周后复查上述指标及评定临床疗效,并与对照组进行比较。结果 UAP组患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa和血浆FIB-C较健康对照组明显增高(均P<0.01),较SAP组也明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);脉血康治疗8周后CD62p、GPⅡb/Ⅲa和FIB-C均有显著降低(均P<0.01),较常规组对以上指标降低更明显(均P<0.05)。常规组治疗8周后总有效率达62.5%,而脉血康组总有效率达92.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脉血康可以抑制UAP患者血小板活化,有效控制心绞痛发作次数,有明显的抗凝血和抗血栓作用。     

应用PDA封堵器治疗嵴内型室间隔缺损的疗效及安全性分析

目的:评价应用PDA封堵器治疗嵴内型室间隔缺损(IVSD)的疗效及安全性.材料和方法:筛选适合经导管封堵治疗IVSD的患者20例(男11例女9例).经彩色多谱勒超声心动图测量缺损口大小、距主动脉右冠瓣及肺动脉瓣距离,经皮穿刺股动脉和股静脉,建立动静脉轨道,经7～12F输送鞘管通过右股静脉途径释放封堵器.结果:超声心动图测量的VSD直径5～7mm,平均6.5±0.5mm,大血管短轴切面上缺损位于12点至1点钟位,缺损上缘距主动脉瓣2～3mm,平均2.5±0.5mm.PDA封堵器的直径7～10mm,平均8.5±1.5mm,20例IVSD患者封堵全部成功,术后杂音消失或明显减弱(4/6级降至1～2/6级),左心室造影无分流现象,彩色多谱勒超声心动图检查无主动脉瓣返流,无穿膈血流.随访5个月～6年(平均36±12个月)未见穿隔血流、明显主动脉瓣返流以及传导阻滞等并发症.结论:PDA封堵器可以成功封堵IVSD,近期疗效佳,无严重并发症的发生,远期疗效尚有待于进一步随访观察.     

冷盐水灌注导管电隔离大静脉治疗阵发性心房纤颤—附4例

目的　观察冷盐水灌注导管在阵发性心房纤颤(阵发性房颤)消融治疗中的疗效和安全性。方法　4例阵发性心房纤颤患者,用冷盐水灌注导管消融治疗,采用阶段性线性消融经验性电隔离所有存在肌袖电位的大静脉,功率:30～4 0W ;温度控制:5 0℃。结果　成功隔离14支肺静脉,2支上腔静脉。所有病例即刻成功,无并发症。结论　冷盐水灌注导管电隔离大静脉治疗阵发性房颤安全、有效     

联用利尿剂、地塞米松和浓氯化钠治疗难治性心力衰竭疗效观察

目的探讨联合应用利尿剂、小剂量地塞米松和浓氯化钠治疗难治性心力衰竭患者的疗效。方法对98例经常规治疗无效的难治性心力衰竭患者加用小剂量地塞米松5-10mg和10％氯化钠10-40ml，静脉点滴7d，观察治疗前后临床症状、24h尿量、左心室射血分数的变化。结果98例患者经加用地塞米松和10％氯化钠后24h尿量明显增加（610＋28ml vs 3245＋158ml，P〈0．01），左心室射血分数增加（25．4＋1．6％vs50．2＋3．1％，P〈0．01），临床症状迅速改善，对血糖和血脂及肾功能无不良影响。结论联合应用利尿剂、小剂量地塞米松和浓氯化钠能明显改善难治性心力衰竭患者的心功能。     

β-受体阻滞剂对冠状动脉介入并发症的影响

目的冠状动脉介入治疗(PCI)后,有6%～30%的病人肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,且与心脏事件的发生率增高相关。CK-MB升高原因有多种,包括侧支闭塞、血流慢、一过性血管闭塞、痉挛、远端血栓形成及球囊扩张时间较长等。β-受体阻滞剂对急性心肌梗死、高血压、心律失常及心力衰竭病人的治疗有明确疗效。本研究观察PCI前应用β-受体阻滞剂是否可减少介入并发症。方法行PCI患者34例,随机分为β-受体阻滞剂组(19例)及对照组(15例)。分别于术前6～8 h、术后24 h抽取血标本,检测CK-MB、肌钙蛋白T(TnI)水平,并随访病人院内、院外1年心脏事件的发生率。结果 PCI治疗后,两组CK-MB及TnI水平均有所升高,TnI升高幅度较明显。PCI治疗后16～24 h,β-受体阻滞剂组TnI的升高幅度较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。β-受体阻滞剂组并发症发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05))。院内病死率及1年随诊病死率较低(P<0.05)。结论已有证明,再灌注治疗之前服用β-受体阻滞剂,可减少梗死面积,其疗效明显优于再灌注治疗本身。胸痛、心肌缺血、心肌坏死及急性再灌等均可增加交感神经冲动的发放,随之而来的心动过速、高血压及增加的心肌需求均可进一步增加心肌的损害。PCI前对病人进行有效的交感活性抑制治疗,如服用β-受体阻滞剂,可减少交感刺激的有害影响。CK-MB及TnI均为检测心肌受损的敏感指标,在PCI治疗后,CK-MB及TnT水平均有升高,但TnI升高幅度较CK-MB明显。本研究结果显示,PCI治疗后β-受体阻滞剂组TnI水平的升高幅度较对照组低,差异有统计学意义。冠心病尤其是心肌梗死后长期应用β-受体阻滞剂,可通过减少梗死面积的扩大及心律失常的发生而减少病死率。本研究显示,冠心病患者于PCI治疗前服用β-受体阻滞剂可减少术中并发症,降低院内病死率及1年随诊病?     

心型脂肪酸结合蛋白在急性冠脉综合征患者中的变化及其临床意义

目的探讨心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化及其临床意义。方法冠心病患者110例并行冠脉造影证实,其中急性心肌梗死(AMI)35例、不稳定型心绞痛(UAP)45例,稳定型心绞痛30例。采用双抗体夹心ELISA法定量测量待测血清HFABP、Myo、cTn和CK-MB浓度,根据美国心脏病协会所规定的冠状动脉血管图像记分分段评价标准,对病变狭窄程度进行分度,累及血管支数计算;用卡方检验分析血HFABP、Myo和cTnI以及CK-MB与患者冠状动脉狭窄程度、病变支数的相关性。结果 AMI患者H-FABP、CK-MB、MYO、cTnI较健康体检者、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛患者显著增高(P<0.01),UAP患者H-FABP也较SAP患者升高(P<0.01),无论是胸痛发生3小时前还是3小时之后,H-FABP的阳性率均比Myo和CK-MB以及cTnI敏感性更高(P<0.01)。在ACS患者H-FABP无论在发病3小时之前还是之后均较Myo和cTnI以及CK-MB更早出现(P<0.05)。ACS患者H-FABP的水平与冠脉狭窄程度及病变支数明显相关,即双支病变和多支病变高于单支病变,重度狭窄高于中度和轻度狭窄病变(P<0.05)。ACS患者的心脏射血分数(EF值)小于40%的H-FABP水平要高于EF大于40%的H-FABP水平(P<0.05)。结论 H-FABP对ACS的诊断较Myo、CK-MB和cTnI更敏感。H-FABP、Myo、cTnI以及CK-MB的联合检测与ACS的患者冠状动脉病变严重程度呈正相关,H-FABP与冠脉病变程度相关程度更高。血清H-FABP、Myo、cTnI以及CK-MB升高是冠状动脉病变加重的结果。     

心理干预对急性冠脉综合征患者介入治疗前后负性情绪和生存质量的影响

目的探讨心理干预对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后负性情绪和生存质量的影响。方法选择2008年1月至2010年12月住院的ACS患者80例。按随机数字表法分成试验组40例,对照组40例,采取症状自评表(SCL-90),抑郁自评量表(SDS),焦虑自评量表(SAS),生存质量量表(ARES-S)进行心理状态和生命质量的追踪评估,并根据初期的评估结果对试验组进行有针对性的心理干预,并对干预结果进行分析,评定2组之间的差别。结果 ACS患者介入治疗前的心理健康状况较差,焦虑、抑郁情况明显、生命质量明显下降;试验组干预前各评定结果分别为SDS(54.6±7.4)分、SAS(53.6±5.2)分、SCL-90评分中焦虑(2.4±0.6)分、CARES-SF(28.4±12.4)分。干预1个月后,患者无论在心理状态和生命质量上均较干预前有显著改善,各量表评分分别为SDS(41.8±7.5)分、SAS(42.6±5.5)分、SCL-90评分中焦虑(1.6±0.4)分、CARES-SF(35.5±12.7)分,前后分值比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。而对照组干预前后上述分值比较差异无统计学意义。因此,试验组在心理干预后负性情绪(抑郁、焦虑、敌对、恐惧)明显减少(前两者P<0.01,后两者P<0.05),生存质量明显提高。结论心理干预能有效地改善ACS患者的负性情绪和心理压力,有利于提高生存质量和度过围手术期。     

培哚普利对轻中度原发性高血压患者血管炎性因子和内皮功能的影响

目的:探讨培哚普利对轻中度原发性高血压(EH)患者血管炎性因子和内皮功能的影响。方法:100例EH患者随机分为培哚普利治疗组(培哚普利组,50例)和常规治疗组(常规组,50例),两组患者在入院后次日凌晨分别空腹采肘静脉血,测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB-C)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;另选择健康体检者50例作对照组,培哚普利组治疗4周后复查上述指标,与对照组进行比较。结果:培哚普利组和常规组治疗前血浆hs-CRP、FIB-C及ET-1水平较对照组明显增高,NO下降(均P<0.05);治疗4周后,常规组血浆hs-CRP、FIB-C、ET-1与NO水平较治疗前无显著性变化,培哚普利组血浆hs-CRP、FIB-C与ET-1水平均较治疗前下降(均P<0.01),NO升高(P<0.05)。结论:培哚普利可以抑制EH患者血管炎症反应,改善血管内皮功能。     

急性冠状动脉综合征患者介入术前后血小板活化及血管内皮功能的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物及内皮功能的改变。方法60例急性冠状动脉综合征患者在冠状动脉介入术前和术后即刻以及次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物;双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆假血友病因子的表达水平;放射免疫测定法测定血浆内皮素1表达水平;酶法测定血浆一氧化氮的含量;彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入前后指标的变化并与对照组比较。结果与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物明显增高(P<0.05或0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻CD62p、CD63和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物与术前相比明显增高(P<0.01),但术后24h较术前无明显变化(P>0.05)。与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组假血友病因子、内皮素1的表达水平明显增高(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮降低(P<0.05或<0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻血浆假血友病因子和内皮素1水平升高(P<0.05或P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮水平降低(P<0.05),且介入术后24h假血友病因子水平也较术前升高(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能降低(P<0.05),但内皮素1和一氧化氮水平与术前差异无显著性(P>0.05)。结论血小板活化和内皮功能的损伤在急性冠状动脉综合征发生和发展过程中起重要的作用,冠状动脉介入术后血管内皮受到一定损伤,血小板有一定程度的激活。     

缓慢性心律失常生物心脏起搏治疗的研究进展

生物心脏起搏主要通过基因疗法和细胞疗法建立生物心脏起搏、恢复传导系统的功能。其中基因疗法包括转基因法上调β2肾上腺素能受体、过度表达特异性的起搏电流和通过显性负突变,选择性地将内向整流性钾电流抑制在一定水平以下,恢复非起搏细胞潜在的起搏活性。而细胞疗法则通过对胚胎干细胞、骨髓间质干细胞等进行诱导分化成一些细胞株,以及在体外通过基因修饰这些可移植的细胞(成纤维细胞、不同的干细胞衍生的细胞或其他细胞)而展示具体的电生理特征,然后移植到活体心脏,以治疗缓慢性心律失常。