miR-21通过下调PTEN表达促进肝癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的 探讨miR-21在肝癌组织中的表达、临床意义及可能的分子机制。方法 实时定量PCR检测miR-21在肝癌及癌旁组织中的表达,MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,Transwell实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Westernblot法检测miR-21下游潜在靶点PTEN的表达。结果 miR-21在肝癌组织中表达水平显著高于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-21高表达与肿瘤大小、TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;高表达miR-21患者3年生存率明显低于低表达组;miR-21可显著促进MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调PTEN的蛋白水平。结论 miR-21在肝癌组织中表达显著上调并与肝癌恶性临床病理特征有关,miR-21促进肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用可能与下调PTEN表达有关。     

扶正化瘀方对博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化的干预作用

目的:探讨扶正化瘀方对肺纤维化的干预作用。方法:采用博莱霉素诱导肺间质纤维化模型,分别观察各组大鼠的死亡率、肺系数、肺组织羟脯氨酸（Hyp）含量以及肺组织形态学变化。结果:与模型对照组比较,扶正化瘀方能显著降低大鼠肺系数和肺组织Hyp含量,改善肺组织纤维化程度。结论:扶正化瘀方具有明显的抗博莱霉素所致的大鼠肺纤维化的作用。     

疏肝健脾法对肠易激综合征患者血浆胃动素的影响

<正>肠易激综合征（IBS）是指一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便持续存在或间歇发作,而又缺乏形态学和生物化学异常改变可资解释的症候群。我们通过多年临床研究,发现疏肝健脾法对腹泻型IBS具有很好的临床疗效,但其作用机理尚不明确,为此,本文从引起该病重要原因之一的胃肠激素着手,对中药的作用机理进行探讨。     

扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方（下称319方）对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺（DMN）4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低（P<0.05）;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低（P<0.05）。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。     

囊肿塞减压术治疗大型颌骨囊肿的临床评价

目的评价卡环固位式囊肿塞减压术在大型颌骨囊肿治疗中的应用效果。方法大型颌骨囊肿患者9例,采用卡环固位式囊肿塞减压术对其进行治疗。通过影像学及临床检查观察术后9～22个月颌骨囊肿的变化情况。结果经囊肿塞减压引流,2例患者囊肿基本消失,其余7例患者囊肿均显著缩小。结论卡环固位式囊肿塞减压术为大型颌骨囊肿的治疗提供了更为积极有效的方法。     

丹酚酸B干预ET-1诱导大鼠门脉高压的实验研究

目的：研究活血化瘀药有效成分丹酚酸B对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠门脉高压的干预作用。方法：采用大鼠门静脉穿刺灌流的方法，将20只大鼠灌注缓冲液5min后分组：预防对照组灌注含ET-1的缓冲液，预防组灌注含丹酚酸B和ET-1的混合缓冲液各5min；治疗对照组灌注含ET-1的缓冲液5min后再灌注缓冲液5min，治疗组灌注含ET-1的缓冲液5min后再灌注含丹酚酸B的缓冲液5min，分别观察4组大鼠各时段门脉灌流压的变化。结果：与灌注缓冲液比较，预防对照组大鼠在灌注含ET-1的缓冲液后门脉压升高明显（P〈0．01），预防组在灌注含丹酚酸B和ET-1的缓冲液后，大鼠门脉压无明显升高（P〉0．05）；治疗对照组经灌注含ET-1的缓冲液后再灌注缓冲液，门静脉灌流压无明显降低（P〉0．05），治疗组灌注含ET-1的缓冲液后再灌注含丹酚酸B的缓冲液，门静脉灌流压降低明显（P〈0．05）。结论：丹酚酸B具有降低ET-1诱导的大鼠门脉高压的作用。     

交泰丸降糖作用的实验研究

目的:观察交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotoc in,STZ)注射的2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法:以高糖高脂饲料喂养大鼠5周,腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸灌胃治疗3周,动态观察其治疗后的体重、血糖,并检测治疗3周末血脂以及血清胰岛素的变化。结果:高糖高脂饲料喂养5周后大鼠体重升高,注射STZ后体重明显减轻;空腹血糖(FPG)从STZ注射后1周起持续升高;实验末甘油三酯(TG)明显升高,血清胰岛素(INS)降低;交泰丸组FPG从治疗第1周起即有下降趋势,3周末时FPG和TG较模型组明显降低,而体重和血清INS没有明显的变化。结论:交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的大鼠2型糖尿病模型有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素敏感性有关。     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的影响

目的：观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的抗肺纤维化作用机制。方法：一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠。另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水。造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg^-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃；甲强龙组予以15 mg·kg^-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水；每日1次,共4周。Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量。结果：与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP-9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降。与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平。其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显。而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响。结论：扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于：抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏；抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积。     

旋复花汤对肝纤维化,肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

运用DMN大鼠肝纤维化模型,通过H.E、胶原染色、免疫组化、电镜等病理形态学方法观察旋复花汤治疗大鼠肝纤维化和肝窦毛细血管化的作用。结果发现旋复花汤能有效阻断大鼠肝纤维化和肝窦毛细血管化的形成证明活血化瘀为主方药治疗肝纤维化的有效性,提示(1)肝纤维化过程中有“血瘀”之存在。(2)肝窦毛细血管化可能是肝纤维化“血瘀”证的一个重要环节。     

不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究

目的：比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用。方法：db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组。各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖（FBG）、腹腔注射葡萄糖耐量（IPGTT）变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达。结果：低剂量交泰丸降糖作用不明显;高剂量交泰丸有明显的降糖作用（P〈0.05）。与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少;胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性;罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组;高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达。结论：高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用。