异丙酚对内毒素血症鼠NO、SOD及MDA水平的影响

目的 研究异丙酚对内毒素血症大鼠体内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 72只Waster雄性大鼠随机分为三组,对照组(C组),内毒素组(L组)和异丙酚 内毒素组(P组)。L组腹腔内注入内毒素10mg·kg-1;P组皮下缓慢注入异丙酚20mg·kg-1·h-1后再注入内毒素10mg·kg-1;C组:腹腔内注入等量生理盐水。L组和P组在注射后30、90、180、360min取静脉血并处死动物(每时间点8只),C组在相应时间点留取3ml静脉血后,于360min处死大鼠留取肺组织。测定各时间点血清和肺组织中MDA和NO浓度及外周红细胞SOD活性。结果 P组用异丙酚后显著性降低内毒素血症大鼠血清和肺组织中NO和MDA浓度,并增加SOD活性,与L组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论 异丙酚可降低内毒素血症鼠NO水平,抑制MDA合成,增加SOD活性,具有一定的抗氧化作用,可改善内毒素血症鼠的功能状态。     

呼气末正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肥胖患者全麻术中呼吸功能的影响

目的 评价呼气末正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)肥胖患者全麻术中呼吸功能的影响.方法 择期行悬雍垂腭咽成形术的OSAS患者40例,性别不限,年龄26 ～ 57岁,ASAⅠ或Ⅱ级,按照体重将患者分为2组(n=20):正常体重组(A组),BMI＜ 26 kg/m2;肥胖组(B组),BMI＞ 32 kg/m2.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后先行非呼气末正压通气60 min,再行呼气末正压通气60 min,PEEP为8 cm H2O,维持PETCO2 35 ～ 45 mm Hg和气道峰压＜ 28 cm H2O.分别于气管插管后5 min(T1)、60min(T2)和120 min(T3)时记录胸肺顺应性(CL)和气道阻力(Raw).于清醒状态未吸纯氧前(T0)和T1-3时,采集足背动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)和生理无效腔(VD/VT).记录术后24h内不良反应的发生情况.结果 与T0时比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2降低,RI升高(P＜0.05);与T1时比较,B组T3时PaO2/FiO2、CL升高,RI降低(P＜0.05);与A组比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2和CL降低,T1-3时Raw,RI和VD/VT升高(P＜0.05).两组患者术后24 h内均未见心脑血管意外、气胸或肺水肿等不良反应的发生.结论 呼气末正压通气(PEEP 8 cm H2O)可抑制OSAS肥胖患者全麻术中肺不张,改善气体交换和胸肺顺应性.     

臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统,产生大量SOD,清除过多自由基,调节抗氧化能力.研究表明,臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤[1-3].本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.     

术后认知功能障碍临床相关因素的研究进展

术后认知功能障碍是一种常见并且严重的术后合并症.老年人术后发生认知障碍的情况并不少见.有多种因素可能与其发生有关,包括年龄、术前合并疾病、精神状态、用药、围术期管理等.术后认知障碍的研究有助于人们认识围术期可能造成认知损害的多种因素,以便临床医生针对相关因素进行综合防治.     

右美托咪定预处理对内毒素血症大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及认知功能的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对内毒素血症大鼠海马区凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达及认知功能的影响. 方法 健康清洁SD雄性大鼠24只,6周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法将其分为3组(每组8只):对照组(C组)、内毒素组(E组)和Dex组(D组).D组腹腔注射Dex 50 μg/kg,30min后尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5 mg/kg;E组腹腔注射等容量(2ml)生理盐水,30 min后尾静脉注射LPS 5 mg/kg;C组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后尾静脉注射等容量生理盐水.各组于给药后12h,用Morris迷宫测试大鼠认知功能的变化,其后处死大鼠,取大脑海马组织.TUNEL法检测组织凋亡指数(apoptosis index,AI),免疫组织化学法分别检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与C组比较,E组和D组潜伏期和游泳总距离增加,穿越平台次数减少(P＜0.05);与C组比较,E组Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);D组Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).与E组比较,D组AI明显降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05). 结论 Dex可以改善内毒素血症大鼠的认知功能,其机制可能与调节Bcl-2和Bax蛋白表达,减轻海马区神经元凋亡有关.     

盐酸戊乙奎醚的作用机制及临床应用

盐酸戊乙奎醚能用于对抗有机磷农药中毒，全麻患者术前给药对抗唾液分泌，以及在呼吸系统、戒毒方面的作用，还可以改善感染性休克和心肺复苏时的微循环障碍。笔者综述了盐酸戊乙奎醚的药理作用机制及临床应用新进展。     

喉罩及其麻醉药物临床应用新进展

喉罩是介于气管内插管通气和面罩通气之间的声门上通气装置,和气管插管相比,喉罩具备很多独特的优点,能够安全、有效、微创、舒适地维持通气,是现代气道管理不可或缺的工具。随着喉罩的应用范围越来越广,其并发症亦已引起相应重视。本文拟对喉罩及其麻醉药物的临床应用等进行阐述。     

臭氧预处理对内毒素血症大鼠肾脏水通道蛋白的影响

目的研究臭氧预处理对于脂多糖诱导的急性肾功能衰竭(ARF)时水通道蛋白2(AQP-2)的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成3组:空白对照组(CL组)、内毒素处理组(LP组)、臭氧预处理组(OP组)。OP组每天在同一时间腹腔注射1次臭氧(1mg/kg,浓度50μg/mL),每次约4.4～5mL,连续10d。LP组每天注射相同体积的空气。LP组、OP组于最后1次预处理后24h腹腔注射脂多糖10mg/kg。脂多糖注射4h后处死大鼠留取肾脏标本,免疫组织化学染色观察AQP-2表达及肾脏组织核转录因子(NF)-κB的活化程度。结果与CL相比,LP组与OP组AQP-2表达均下降(P<0.01),但OP组下降低于LP组(P<0.01)。CL组NF-κB的活化极少,而LP组与OP组NF-κB活化程度均增高(P<0.01),但LP组升高较OP组更为明显(P<0.01)。结论臭氧预处理可以抑制肾脏AQP-2的下降,减轻肾脏组织的损伤。其机制与臭氧抑制NF-κB的活性,调节炎症的产生和消退,并且保护细胞的氧化还原状态有关。     

层黏连蛋白及其受体与急性肺损伤

层粘连蛋白(LN)又称Ⅳ型胶原基质,是细胞外基质中一种非胶原糖蛋白,存在于多种组织的基底膜.现有资料表明,LN是细胞与基质黏着的介质,而LN与细胞的黏着是通过层粘连蛋白受体完成的[1-2].     

重组人骨形态发生蛋白对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重组人骨形态发生蛋白2在内毒素致大鼠急性肺损伤时的作用及可能的机制。方法:实验于2005-07/2006-03在中国医科大学附属第一医院麻醉实验室完成。①Wistar大鼠60只随机数字法分成3组,每组20只。空白对照组:股静脉1.5h内输注生理盐水5mL;内毒素对照组:经股静脉1h内输注生理盐水3mL,然后再输注内毒素8mg/kg(溶于2mL生理盐水中),30min内输注完毕;重组人骨形态发生蛋白2处理组:骨形态发生蛋白210μg/kg溶于3mL生理盐水中,经股静脉1h内输注,然后输注内毒素(方法如上)。②输液结束后6h,取大鼠肺组织标本,苏木精-伊红染色后观察肺组织形态学的变化;检测肺组织湿/干质量比、肺水含量、肺通透指数等指标反映肺损伤程度;检测丙二醛、一氧化氮、诱导型一氧化氮合成酶、超氧化物歧化酶及髓过氧化物酶的活性来反映氧自由基的代谢;反转录聚合酶链反应、蛋白印迹杂交检测肺组织肿瘤坏死因子、核因子кB、细胞间黏附分子1mRNA与蛋白表达;Kaplan-Meier曲线分析4,6,8,10,12h生存率。结果:①内毒素对照组可见渗出增多,肺泡内充血,肺泡萎陷、断裂融合;重组人骨形态发生蛋白2处理组血管周围炎性细胞浸润,毛细血管扩张肺泡腔内出血减少,炎性细胞浸润较内毒素对照组减少,肺小动脉内膜损伤减轻。②与空白对照组比较,内毒素对照组肺组织湿/干质量比、肺通透指数、丙二醛、一氧化氮含量、诱导型一氧化氮合成酶、髓过氧化物酶活性增加(P<0.01),与内毒素对照组比较,重组人骨形态发生蛋白2处理组各指标值增加(P<0.01)。③与空白对照组、重组人骨形态发生蛋白2处理组比较,内毒素对照组肿瘤坏死因子α、核因子кB、细胞间黏附分子1的蛋白及mRNA表达显著增加(灰度值比为:0.11±0.03,0.26±0.09,0.49±0.13;吸光度值比为:0.17±0.05,0.37±0.09,1.22±0.18;P<0.01)。④在重组人骨形态发生蛋白2预处理组,注射内毒素后4,6,8,10,12h的生存率明显增加(P<0.01)。结论:重组人骨形态发生蛋白2通过抑制核因子кB、肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1蛋白表达,增强超氧化物歧化酶活性,抑制诱导型一氧化氮合成酶、髓过氧化物酶活性,减少内毒素致急性肺损伤后肺部的炎性反应及氧化应激反应,从而减轻肺损伤程度。